Советуем для ознакомления:

Хирургия:

Популярные разделы сайта:

Патогенез атеросклеротического тромбоза. Механизмы облитерации сосудов

Не останавливаясь на теориях патогенеза атеросклероза и экспериментальных исследованиях, освещенных в работах Н. Н. Аничкова и его сотрудников, А. Л. Мясникова, Б. В. Ильинского, Е. М. Тареева, П. Е. Лукомского и многих других, мы лишь отметим, что ознакомление с ними необходимо для изучения атеросклеротических поражений периферических артерий.

В образовании закупорки артерий конечностей участвуют те же нейро-гуморальные механизмы и циркуляторные расстройства, которые имеют определенное значение в возникновении окклюзии других областей артериальной системы (сердца, головного мозга). Кроме того, в настоящее время большое значение в развитии атеросклеротических тромбозов отводится изменениям самой крови.

Свертывающие и противосвертывающие механизмы крови рассматриваются как «две нераздельно взаимосвязанные части общей свертывающей системы» (Б. А. Кудряшов). Благодаря взаимодействию этих частей единой системы, находящейся под контролем нейро-гуморального регуляторного механизма, кровь в кровеносной системе циркулирует в жидком состоянии. Противосвертывающие реакции сопровождаются увеличением содержания гепарина и гепариноидов крови и повышением фибринолитической активности крови.

Ослабление функции противосвертывающей системы крови ведет к предтромботическому состоянию (Г. Г. Базазьян с сотрудниками). При нарушении противосвертывающей системы крови в эксперименте введение в кровь фибринолизина (полученного в лаборатории физиологии и биохимии свертывания крови Московского университета Г. В. Андреенко) и гепарина приводит к расплавлению тромба в том случае, если эти средства вводят в ближайшие часы после образования тромба (Е. И. Чазов).

Из экспериментов Е. И. Чазова вытекает, что с развитием атеросклероза уменьшаются антикоагулирующие и лизирующие свойства крови, а наряду с ними уменьшается содержание гепарина в крови и удлиняется время разрушения кровяного сгустка, что, по мнению автора, является следствием снижения фибринолитической активности крови как защитного механизма против тромбоза.

атеросклеротический тромбоз

Изучение содержания гепарина и уровня фибринолитической активности крови у больных с разной степенью атеросклероза коронарных артерий привело Е. И. Чазова к выводу, что причиной атеросклеротического тромбоза являются не столько морфологические изменения сосудистой стенки, сколько комплекс функционально-биохимических нарушений (депрессия противосвертывающей системы организма, проявляющаяся угнетением лизирующих и антикоагулирующих свойств крови).

Относительно причины этих биохимических изменений крови высказываются предположения, что выделение гепарина и фибринолизина в кровь при атеросклерозе уменьшается в связи с нарушением ретикуло-эндотелия сосудистой стенки, нарушением функции хеморецепторов сосудистой стенки (Б. А. Кудряшов), возрастанием антигепариновой и антифибринолитической активности (Е. И. Чазов).

Придавая основное значение нарушению противосвертывающих механизмов в патогенезе артериальных тромбозов коронарных артерий, Е. И. Чазов в то же время не отвергает роли таких факторов, как распад атеросклеротических бляшек, и др. А. М. Вихертом и А. Ф. Ушкаловым обнаружены кровоизлияния в атеросклеротических бляшках коронарных артерий как закономерное явление.

Атеросклеротическая окклюзия чаще образуется в местах деления основных артериальных стволов (брюшной аорты, подвздошной, подколенной артериях) и в местах, где имеются анатомические затруднения для кровотока, как, например, в гунтеровом канале.

Учитывая указанные анатомо-физиологические условия образования закупорок при атеросклеротических поражениях периферических артерий, все же нельзя игнорировать тот факт, что нередко при диффузном атеросклеротическом поражении всех артерий и резко выраженном атеросклеротическом кардиосклерозе периферические артерии остаются проходимыми до самой смерти больного.

В то же время у многих больных образуется атеросклеротическая окклюзия в средней или нижней трети бедренной, подколенной, а часто и в одной из магистральных артерий голени при отсутствии клинических симптомов атеросклероза других отделов сосудистой системы. Это заставляет думать о том, что для образования периферической окклюзии при атеросклерозе должны быть дополнительные факторы, способствующие закупорке атеросклеротически измененных артерий.

Теоретически можно считать обоснованным предположение, что кровоизлияния в бляшках, обнаруженные А. М. Вихертом и А. Ф. Ушкаловым в венечных артериях, также могут быть и в периферических артериях, а возможно, и в большей степени, так как здесь имеется для этого больше условий, поскольку нижние конечности часто подвергаются травматизации и охлаждению.

- Читать "Ожирение, сыпной тиф, никотиновая интоксикация, профессия как причины атеросклероза"

Оглавление темы "Облитерирующий тромбангиит - перемежающая хромота":
  1. Облитерирующий тромбангиит. История изучения
  2. Морфология облитерирующего тромбангиита. Дифференциация с атеросклерозом
  3. Этиология облитерирующего тромбангиита. Патогенез
  4. Последствия переохлаждения ног. Охлаждение как причина тромбангиита
  5. Дифференциация облитерирующего атеросклероза и тромбангиита
  6. Кальциноз сосудов ног. Тромбоз сосудов при атеросклерозе
  7. Патогенез атеросклеротического тромбоза. Механизмы облитерации сосудов
  8. Ожирение, сыпной тиф, никотиновая интоксикация, профессия как причины атеросклероза
  9. Клиника облитерирующего тромбангиита. Симптомы перемежающей хромоты
  10. Пример облитерирующего тромбангиита. Рецидивы обострений перемежающей хромоты