Поражение нервной системы при слоновости. Патогенез хронических лимфатических отеков

Хирургия:

Поражение нервной системы при слоновости. Патогенез хронических лимфатических отеков

По мнению З.И. Геймановича, слоновость развивается в результате влияния на нервную систему хронической инфекции, токсинов, проникающих по лимфатическим щелям нервных стволов и поражающих определенные сегменты спинного мозга и симпатических узлов, вследствие чего нарушается регуляция лимфообращения: возникают застой лимфы, отек клетчатки и дальнейшие изменения, свойственные заболеванию. Однако операции, произведенные на симпатической нервной системе с целью лечения слоновости, давали эффект лишь в редких случаях, не оказывая влияния на течение заболевания у подавляющего большинства больных.
Наш личный опыт операций на симпатической нервной системе (симпатэктомия поясничных симпатических узлов), к сожалению, говорит также о неэффективности метода.

Производя гистологическое исследование удаленных симпатических узлов, мы установили, что найденные в нервных элементах изменения не являются специфичными для слоновости. Однако при микроскопическом исследовании периферических нервов в удаленных во время оперативных вмешательств тканях наблюдаются клеточная инфильтрация, отек с отслойкой периневрия и периневральный склероз.

Проба Минора, проведенная нами у ряда больных, показала выпадение полей потоотделения, указывающее на вовлечение в патологический процесс периферических нервных ветвей. Несомненно, нервная система играет определенную роль в регуляции лимфообращения, но вряд ли будет правильным связывать весь сложный комплекс изменений в тканях, происходящих при слоновости, только с влиянием симпатической нервной системы.

В патогенезе слоновости, возникающей вследствие рецидивов рожистых воспалений, определенная роль принадлежит также иммунологическим факторам. Рожистый стрептококк как бактериальный антиген изменяет общую и местную реактивность.

Перенесенный первый приступ рожистого воспаления поражает местно лимфатическую систему, оставляет свой след в виде склероза стенки сосуда, а в ряде случаев и лимфатических узлов, что и приводит к нарушению лимфообращения: затруднению всасывания белков и оттока лимфы, накоплению продуктов метаболизма в тканях. Каждый последующий приступ приводит к поражению все больших участков лимфатической сети и более глубокому склерозу кожи, подкожной клетчатки и фасции. Динамические расстройства лимфообращения нарастают, прогрессирует отек, происходят сложные, еще полностью не выясненные обменные нарушения в тканях, способствующие коллагенизации с исходом в склероз и гиалиноз.

Посттравматическая слоновость и слоновость, развивающаяся после удаления коллектора лимфатических узлов, пересечения лимфатических путей при радикальных онкологических операциях (мастэктомия и др.), патологически отличается от воспалительных по происхождению видов элефантиаза.
Роль эндокринного звена в патогенезе слоновости совершенно не изучена. В доступной нам специальной медицинской литературе мы не нашли работ, посвященных роли эндокринной системы в патогенезе заболевания.

Исследуя содержание 11-оксикортикостероидов в плазме периферической крови с нагрузкой АКТГ у 22 больных слоновостью, мы выявили, что у всех больных, независимо от форм и стадии болезни, имеются значительное снижение содержания 11-оксикортикостероидов в плазме периферической крови, снижение резервных возможностей коры надпочечников.

При воспалительных по происхождению, а нередко и при первичных формах слоновости, имеют место хроническое воспаление и избыточное разрастание грубоволокнистой соединительной ткани, что в определенной степени может быть обусловлено и тем фактом, что в плазме периферической крови этих больных обнаруживается недостаточное содержание гормонов коры надпочечников.

Заслуживает внимания схема патогенеза хронических лимфатических отеков, предложенная К.Г.Абалмасовым.

Итак, патогенез различных по происхождению форм слоновости имеет ряд общих черт:
— медленное, постепенное, в начале малозаметное прогрессирова-ние болезни;
— процесс локализуется преимущественно в коже, подкожной жировой клетчатке и фасции;
— заболевание начинается с расстройств лимфодинамики, наступает лимфостаз и особого рода отек — лимфедема;
— далее нарушается резорбция белковых компонентов лимфы, ведущая к диспротеозу;
— тканевый метаболизм расстраивается, неуклонно прогрессирует, отличается необратимостью и заканчивается в основном фиброзными изменениями подкожной жировой клетчатки и фасции.

В результате сложных изменений — механического биохимического порядка возникает сначала функциональная динамическая недостаточность лимфообращения в пораженном органе, а затем стойко нарушается резорбционная способность лимфатических капилляров, дезорганизуется белковый обмен в тканях, происходит перманентное и необратимое разрастание соединительной ткани.
С некоторой условностью и схематичностью патогенез может быть представлен, по нашему разумению, в следующем виде.

В заключение следует подчеркнуть, что «пусковые механизмы» и начальные звенья патогенеза для разных по происхождению форм слоновости различны, тогда как в дальнейшем развитии заболевания могут иметь общие, во многом сходные черты. Иначе говоря, каковы бы ни были первоначальные причины и условия развития недостаточности лимфообращения в дальнейшем течении болезни, патоморфо-логические изменения приобретают общий для всех форм слоновости характер.

- Ознакомтесь далее со статьей "Морфология слоновости. Изменения тканей"

Оглавление темы "Причины и механизмы развития слоновости":