Наибольшее понижение восприятия высоких тонов при профессиональной тугоухости авторы объясняют по-разному. А. В. Захер и Г. Л. Навяжский, например, считают причиной ее большую громкость этих звуков и преобладание их в спектре шума. Фоулер (Fowler) связывает раннее понижение слуха на С4096 с тем, что в зоне его восприятия образуется завихрение перилимфы, как это было доказано опытами Бекеши (Bekesy). Я. С. Темкин объясняет локализацию раннего поражения кортиева органа в основном завитке улитки не столько громкостью или преобладанием в шуме высоких звуков, сколько более близким расположением основного завитка улитки к месту приложения энергии звуковых волн и более высокой ранимостью его рецепторных клеток.

Более быстрое поражение основного завитка улитки может быть обусловлено также тем, что по сравнению с верхушкой он находится в менее благоприятных условиях питания. Последняя снабжается кровью ветвью art. auditivae — art. cochlearis prop., основной же завиток получает кровь из конечной веточки — ramus cochlearis — ветви art. vestibulo-cochlearis. Возможно, что при воздействии высоких звуков происходит рефлекторное сокращение мышц среднего уха, в результате которого ослабляется передача низких звуков. Это обстоятельство, по-видимому, является отчасти причиной большей вредности высокочастотного шума, чем низкочастотного.

Избирательную локализацию поражения в верхнем завитке улитки Виттмаак объясняет тем, что именно в нем происходит сгущение звуковых волн, поскольку здесь находится наиболее компактная часть пирамиды. Автор считает, что при передаче через кость звуковые колебания — вибрации — распространяются через лабиринтные стенки и modiolus непосредственно на основную мембрану. Содружественные колебания мембраны возникают при этом не вследствие колебаний перилимфы, как это имеет место при воздушной проводимости, а первично.

Г. Л. Навяжский считает, что дегенерация звуковосприннмающего аппарата, обусловленная воздействием производственного шума на слуховой орган, является следствием не механической травмы, а «акустического перерождения». В частности, он пишет, что «вообще теория, рассматривающая производственный шум как фактор, травматизирующий ухо, уже потому должна быть признана несостоятельной, что она пытается дать сложным явлениям упрощенное объяснение, и мы на ней остановились подробно только потому, что она имеет немало последователей».
Автор упрекает своих противников в том, что они не придают значения частотной характеристике шума.

Однако, как объяснить факт, установленный большинством исследователей и экспериментально и клинически, что вне зависимости от частотного спектра действующего на ухо шума прежде всего наступает понижение восприятия С4096.

Как следует из экспериментально-аудиологических исследований Дэвиса (Davis), который травмировал орган слуха тоном в 500, 1000, 2000 гц при интенсивности 157—140 дб, поражение в улитке бывает ограниченным лишь при слабой степени воздействия, при раздражении же мощным звуком процесс с самого начала охватывает больший участок улитки. Отмеченные автором изменения улитковых потенциалов подтверждены гистологическими данными. При экспериментальных исследованиях с применением только высокого звука (4000 гц) большой интенсивности возникающий в кортиевом органе дегенеративпо-атрофический процесс отнюдь не ограничивается только областью нижнего завитка, а захватывает все завитки улитки.

В этом отношении весьма показательны результаты экспериментов Финча и Джиллера (Finch a. Giller) с кратковременным воздействием интенсивных звуков. Опыты ставились на собаках, слух исследовался с применением методики условных рефлексов по И. П. Павлову, а также с использованием микрофонного эффекта улитки. В результате 18-часового воздействия звука в 1000 гц, интенсивностью в 110 дб было отмечено понижение слуха на все частоты па 40—50 дб. Примерно такие же данные были получены Уивером и Бреем (Wever а. Вгеу) в опытах на морских свинках при действии на них звуком в 1500 гц, интенсивностью в 100 дб в течение 2000 ч.

Гёрстнер (Gerstner) установил, что после кратковременного воздействия (0,2 сек) звуком 2000 гц, интенсивностью 140 дб у морских свинок наступает значительное и стойкое понижение восприятия всех тонов, вплоть до полной глухоты. Если допустить, что локализация поражения зависит от высоты звука, то такое диффузное поражение не могло бы найти объяснения, так как в среднем и верхнем завитке высокие звуки не воспринимаются. Нельзя было бы объяснить также и тот факт, что инфра- и ультразвуки вызывают дегенеративные изменения в кортисвом органе при достаточной их силе и длительности действия.

В отношении инфразвуков это доказано экспериментами Виттмаака, а ультразвуков— В. Ф. Ундрицем и Р. А. Засосовым, Я. С. Темкиным и П. С. Кублановой. Эти изменения слуха нельзя объяснить теорией «перераздражения», так как орган слуха человека не воспринимает ни инфра-, ни ультразвуков.

Трудно полностью согласиться с Г. Л. Навяжским, считающим, что у летчиков почти никогда не бывает профессиональной глухоты. Хотя он ссылается на данные других авторов, но в оценке их результатов он допускает ошибку. Так, А. X. Миньковский обнаружил у 100% летчиков со стажем свыше 10 лет повышение порогов восприятия С1024 и у 68% этой группы — укорочение костной проводимости. Другой исследователь— Г. Г. Куликовский — определил профессиональную тугоухость у 15,8% летчиков. Этот процент, на первый взгляд, кажется небольшим, но сам автор объясняет это тем, что летчиков с пониженным слухом переводили на другую работу.

1. История изучения влияния шума на орган слуха
2. История изучения профессиональной тугоухости
3. Причины нарушения восприятия высоких тонов при профессиональной тугоухости
4. Патогенез и механизмы развития профессиональной тугоухости
5. Адаптация органа слуха
6. Утомление и реактивные изменения органа слуха под воздействием шума
7. Патологическое влияние шума на орган слуха. Какой шум опасен для уха?
8. Условия труда на металлургическом заводе и профессиональная тугоухость
9. Уровень шума и вибраций в цехах металлопрокатного цеха
10. Влияние производственных факторов на организм работника