Асимметрия вестибулярных реакций при одностороннем поражении полушарий головного мозга характеризуется рядом признаков:
1. Полушарное асимметричное течение вестибулярных реакций не зависит от раздражения того или другого лабиринта, а определяется только направлением, в котором бьет экспериментальный нистагм (преобладание нистагма по направлению directional prenonderance). Следовательно, в одном направлении, вправо или влево, все виды экспериментального нистагма будут преобладать. Это преобладание экспериментального нистагма по направлению нередко сочетается со спонтанным горизонтальным нистагмом в ту же сторону.
2. При полушарных вестибулярных асимметриях превалирует не выпадение вестибулярных реакций, а повышение их в каком-либо направлении. Наиболее типично повышение экспериментального нистагма в сторону полушарного очага при торможении его в здоровую; при нистагме в этом направлении повышены также сенсорные, вегетативные и двигательные реакции.
3. Асимметрии в различных компонентах вестибулярной реакции могут быть также диссоциированными и разнонаправленными: нистагм протекает асимметрично, а вегетативные и сенсорно-двигательные реакции — симметрично, либо наоборот. Вторым часто встречающимся вариантом диссоциации отдельных слагаемых вестибулярной реакции при полушарных асимметриях является преобладание нистагма в одну сторону, а вегетативных и сенсорно-двигательных реакций— в противоположную.

Направление преобладания вестибулярной реакции при супратенториальиых очагах изменчиво и указывает только на асимметричность полушарного поражения. Сторона расположения очага может быть с уверенностью определена только с привлечением других более стабильных и надежных латерализационных симптомов в виде одностороннего ослабления или выпадения оптокинетического нистагма, пирамидной недостаточности, чувствительных, обонятельных, речевых расстройств и т. д.
При полушарных очагах асимметричное течение вестибулярных реакций никогда не сопровождается снижением слуха.

Развитие асимметрий экспериментального нистагма при полушарных опухолях многие исследователи связывают с поражением височной доли мозга и височно-теменных отделов Щиммерман Г. С, Склют И. А., Fitzgerald G., Hallpike С]. И. А. Склют, С. Е. Гинзбург наблюдали преобладание экспериментального нистагма не только при поражении височной доли мозга, но и при локализации процесса в других отделах полушарий головного мозга (лобная, теменная, затылочная, подкорковая области). Н. С. Благовещенская отмечает, что особенно четкую вестибулярную асимметрию дают патологические процессы, располагающиеся в глубинных подкорковых височно-лобно-теменных отделах мозга.

Особенно резко были выражены супратенториальные асимметрии вестибулярных реакций с предрасположением к нистагму в каком-либо направлении при внутримозговой локализации процесса с прорастанием подкорковых узлов и внутренней капсулы в стадии декомпенсации (при остром нарастании или декомпенсации гипертензии, в остром периоде инсультов, черепно-мозговой травмы, сразу после эпилептического припадка). В компенсированной же стадии болезни асимметрия у этих больных исчезала и сменялась симметрично заторможенными реакциями. При дальнейшем росте опухоли и влиянии ее на ствол мозга полушарные вестибулярные асимметрии сменялись двусторонней вестибулярной гиперрефлексией. Следовательно, полушарные вестибулярные асимметрии имеют определенное топико-диагностическое значение, но, кроме локализации, для их проявления большое значение имеет фаза развития болезни. Направление преобладания экспериментального нистагма может меняться в зависимости от фазы болезни.

Кроме того, Н. С. Благовещенская, А. П. Котова, применяя дозированное, надпороговой интенсивности вращение с электронистагмографической регистрацией послевращательного нистагма, выявили, что при слабой интенсивности вестибулярного раздражения (скорость вращения 30°/с) после остановки кресла нистагм преобладал чаще в здоровую сторону, в то время как при большей (при скорости вращения 90°/с) — послевращательный нистагм превалировал в сторону очага поражения.

Следовательно, направление преобладания экспериментального нистагма при полушарном поражении нельзя рассматривать как нечто застывшее, постоянное, как это делают некоторые иностранные авторы. Направление преобладания нистагма при полушарных очагах динамично, может меняться в разные фазы болезни и даже при разной интенсивности вестибулярного раздражения.

Без учета этого и всех остальных ото- и неврологических симптомов можно сделать грубые диагностические ошибки. Поэтому один из авторов битермального теста С. Hallpike считал, что направленное преобладание нистагма «может быть причиной обманутых надежд и путаницы» при диагностических исследованиях.

Мы полагаем, что подкорковое поражение теменно-лобно-височных отделов мозга в стадии декомпенсации сопровождается торможением экспериментального нистагма в здоровую сторону при повышении вегетативных и сенсорно-двигательных реакций, в то же время в сторону очага часто преобладает экспериментальный нистагм.

Каков механизм преобладания экспериментального нистагма в сторону очага поражения? Он, очевидно, объясняется функциональным преобладанием здорового полушария. Известно, что каждое полушарие влияет преимущественно на нистагм в противоположную сторону. Например, при выключении вестибулярных образований в левом полушарии мозга в функциональном отношении будет преобладать правое полушарие, поэтому будет преобладать экспериментальный нистагм влево.

Следовательно, предрасположение к нистагму в сторону очага поражения при полушарно-подкорковом поражении есть следствие деструкции и гибели вестибулярных образований в одном из полушарий мозга, аналогичное спонтанному нистагму деструкции при выключении одного лабиринта. Если же нистагм деструкции при периферическом поражении направлен в здоровую сторону, то при полушариом поражении предрасположение к нистагму направлено в сторону очага.

В начальной стадии болезни, когда имеется раздражение вестибулярных образований в полушарии мозга на стороне очага, предрасположение к нистагму будет выражено в здоровую сторону, однако такое встречается редко.

1. Оптокинетический нистагм при опухолях мозга, мозжечка
2. Оптокинетический нистагм при опухолях IV желудочка, моста
3. Оптокинетический нистагм при инсульте, нарушении зрения. Вестибулооптокинетические реакции
4. Оптокинетический нистагм после черепно-мозговой травмы
5. Синдром повышения и снижения вестибулярной возбудимости
6. Центральные вестибулярные синдромы и их диссоциация
7. Ассиметрия вестибулярных реакций
8. Периферические причины ассиметрии нистагма
9. Ассиметрия вестибулярных реакций при одностороннем поражении головного мозга
10. Причины ассиметрии вестибулярных реакций