Анализ купулограмм показал, что кривые, соответствующие здоровому лабиринту, обнаруживают тенденцию к снижению угла наклона, однако их общий уровень практически не отличается от аналогичных кривых, зарегистрированных в предыдущей группе. Положение купулограмм пораженного лабиринта резко изменяется по отношению к купулограммам предыдущей группы: возникает реципрокное изменение в состоянии возбудимости за счет значительного ее повышения на стороне поражения. Если состояние этих больных рассматривать как дальнейшую фазу относительно состояния больных предыдущей группы, то можно сделать вывод о том, что за несколько дней до приступа происходит функциональная перестройка лабиринтов за счет изменения соотношения их возбудимости.

Характерно то, что наклон кривых все еще остается более пологим по отношению к норме. Это свидетельствует об отсутствии на данной стадии истинного рекруитмента. Отмечается расхождение кривых, свидетельствующее о возрастании асимметрии возбудимости лабиринтов преимущественно за счет увеличения возбудимости пораженного лабиринта. Как этот феномен, так и смена положений купулограмм пораженного и здорового лабиринтов являются достоверными признаками, прогнозирующими дальнейшую декомпенсацию вестибулярной функции. Эти купулограммы получены при обследовании 22 больных накануне приступа вестибулопатии. Клинически их состояние характеризовалось выраженным системным головокружением, спонтанным нистагмом I, иногда II степени, тошнотой, другими признаками вестибулярных и кохлеарных расстройств.
Однако данное состояние еще нельзя было охарактеризовать как разгар приступа, так как больные приходили на прием к врачу в основном самостоятельно.

При построении купулограмм этих больных необходимо отделить спонтанные патологические реакции от экспериментально вызванных. При наличии спонтанного нистагма II степени мы применяли правило альтернативного знака, изложенное в главе 4. Купулограммы, построенные по показателю длительности иллюзии противовращения, по мере нарастания силы раздражителя веерообразно расходятся.

Стрелками указан «срыв» иллюзии противовращения независимо от его направления, после чего наблюдалось спонтанное системное головокружение, направленное в сторону пораженного лабиринта. На наш взгляд, веерообразное расхождение купулограмм очень характерно для данной стадии развития процесса, оно отражает центральные механизмы вестибулярной дисфункции.

При построении купулограмм по показателю длительности послевращателmyjго нистагма было выявлено два типа кривых, форма которых определенным образом зависела от выраженности вестибулярного криза. Купулограммы 11а и 12а принципиально не отличаются от купулограмм, построенных по показателю длительности иллюзии противовращения, они также веерообразно расходятся по мере увеличения интенсивности раздражителя. Купулограммы 11б и 12б отличаются тем, что ответная реакция пораженного лабиринта на более сильные раздражители ослабевает, а здорового— усиливается, в результате чего купулограммы сближаются и обнаруживают тенденцию к перекрещиванию.

Эти кривые получены у больных с более выраженной клинической картиной, характерной для начальной стадии приступа, и, вероятно, отражают дальнейшую динамику патологического процесса. Купулограммы, построенные по показателю угловой скорости медленного компонента, еще нагляднее подчеркивают выявленную закономерность (линейную зависимость ответной реакции от интенсивности раздражителя). Реципрокную взаимозависимость лабиринтов отражает именно форма этих кривых: при малых стимулах отмечается линейное расхождение, при больших — схождение кривых.

Указанная взаимозависимость функционального состояния лабиринтов свидетельствует о наличии центральных механизмов формирования различных форм рекрутирования в вестибулярной системе, по крайней мере при данном патологическом состоянии, характеризующемся ангиодистоническими явлениями во всех структурах вестибулярной системы. Подтверждением этого служит реципрокное повышение возбудимости здорового лабиринта при угнетении пораженного, что принципиально согласуется с обнаруженными фазовыми процессами у таких же больных при проведении битермальной калорической пробы на 8-е—10-е сутки.

1. Нарушения слуха. Нейросенсорная тугоухость
2. Слуховой нерв и его путь
3. Нарушения проведения в слуховом нерве и пути. Внепетлевой путь от улитки к головному мозгу
4. Купулограммы при шейном остеохондрозе
5. Вестибулопатии при шейном остеохондрозе
6. Вестибулярный рекруитмент и чувствительность лабиринта при шейном остеохондрозе
7. Структура слухового анализатора и звукопроводящего органа
8. Слуховые рецепторы спирального органа - улитки. Кровоснабжение внутреннего уха
9. Иннервация улитки. Оливокохлеарный путь Расмуссена
10. Оценка слуха ультразвуком - диагностика тугоухости