У лиц, страдающих сахарным диабетом (СД), по сравнению с пациентами без СД наблюдаются повышенная распространенность атеросклероза и коронарной болезни сердца (КБС), а также более высокие показатели заболеваемости и смертности после острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда. Анализ данных, собранных в регистре OASIS в течение в среднем 2 лет наблюдения пациентов, которые были госпитализированы по поводу НС или HeQ-ИМ, показал, что СД значительно увеличивает смертность от всех причин и частоту нового ИМ, МИ и СН.

Аналогичное исследование с участием пациентов, госпитализированных с подтвержденным инфарктоа миокарда (ИМ), показало, что наличие СД сопряжено со скорректированным отношением риска смерти 1,7 (95% ДИ 1,2-2,3) по сравнению с пациентами без СД и ИМ в анамнезе. СД также, вероятно, является основной причиной более высокого уровня ранней и поздней смертности среди женщин, госпитализированных с ОИМ, по сравнению с мужчинами. В целом СД дополнительно увеличивает риски в той же степени, что и наличие ИМ в анамнезе, и число СССоб, связанных с СД, растет.

В Нью-Йорке за период 1989-1999 гг. частота ИМ у больных сахарным диабетом (СД) среди всех пациентов с ОИМ увеличилась с 21 до 36%, а число койко-дней, связанных с ИМ, выросло на 51%, несмотря на снижение числа койко-дней, связанных с ИМ, в общей популяции. Сравнительно недавнее исследование причин резкого снижения смертности от КБС в Великобритании с 1981 г. показало, что снижение показателей произошло, несмотря на негативные тенденции по ожирению, СД и физической активности в популяции. За 19 лет исследования частота СД выросла на 66%, что привело к = 2900 дополнительным смертям от КБС, связанным с СД.

В прошлом по крайней мере частично рост сердечно-сосудистого риска (ССР), связанного с СД, был вызван неправильным проведением стандартных терапевтических вмешательств, улучшающих исходы СССоб среди пациентов без СД. Например, больным СД часто не назначали β-АБ после ИМ из-за опасения, что эти препараты могут маскировать гипогликемию и нарушать контроль гликемии. Последние данные свидетельствуют о том, что пациенты с ИМ и СД, возможно, даже лучше реагируют на стандартные методы лечения, чем пациенты без СД. В регистре большого исследования, проведенного в Германии, общая внутрибольничная летальность больных СД, госпитализированных по поводу ИМ, снизилась с 29% в 1999 г. до 17% в 2001 г., а смертность в течение 24 час после поступления — с 16 до 4% за аналогичный период. Это снижение было связано с расширенным использованием терапевтических подходов (например, коронарной ангиографии, стентирования, антитромбоцитарной терапии) у пациентов с СД в течение этого периода.

Аналогично в исследовании по сравнению инвазивной и неинвазивной стратегий терапии нестабильной стенокардии (НС) у пациентов с СД и без СД было показано, что инвазивное лечение имеет большую относительную эффективность у пациентов с СД (ОШ 0,61) по сравнению с пациентами без СД (ОШ 0,72), хотя смертность и частота повторных ИМ в течение 12 мес по-прежнему были выше у больных СД независимо от вида терапии. Ретроспективный анализ результатов по пациентам с СД и ИМ↑ST, получавшим ретеплазу или комбинацию ретеплазы с абциксимабом, показал, что, хотя комбинированная терапия значительно снижает частоту повторного ИМ, рецидивирующей ишемии и экстренных реваскуляризаций, исходы ИМ у больных СД хуже, чем у пациентов без СД.

Такие традиционные факторы риска (ФР) коронарной болезни сердца (КБС), как АГ, ДЛП, избыточная МТ и ожирение, часто встречаются у пациентов с НТГ или СД, но их частота не может объяснить все повышение риска у этих пациентов. В дополнение к традиционным ФР, связанным с КБС и СН, существуют специфические для СД ФР, способствующие повышению заболеваемости и смертности от КБС. Например, у пациентов с СД АБ богаты липидами, поэтому более уязвимы к разрыву, чем АБ у больных без СД. Йсследование АБ из сонных артерий пациентов с СД, подвергшихся эндартерэктомии, показывает, что АБ содержат больше клеток воспаления и воспалительных маркеров и имеют более высокое содержание липидов, чем АБ у пациентов без СД. Это усиление сосудистой воспалительной реакции может происходить в результате гиперэкспрессии рецепторов КПГ, которая линейно коррелирует с уровнем HbА_1C.

Рецепторы конечных продуктов гликолизирования (КПГ) могут усиливать активность матриксной металлопротеиназы, дестабилизирующей АБ. Кроме того, тромбоциты у пациентов с СД способны к усиленной агрегации и повышенной экспрессии зависимых от активации молекул адгезии, таких как ГП IIb/IIIa и лиганд CD40, способствующих образованию тромба.

Изменения функции сосудов также могут быть ответственными за худшие исходы у больных СД. Феномен no reflow после успешной ангиопластики инфаркт-связанной КА чаще встречается при наличии СД и/или гипергликемии и может приводить к дисфункции ЛЖ. В данных условиях феномен no reflow, вероя тно, является результатом взаимодействия тромбоцитов и эндотелиальных клеток, которые нарушают микроциркуляцию и снижают коронарный кровоток. У пациентов с СД наблюдается повышенный уровень ингибитора активатора плазминогена 1 (ИАП-1) в плазме и АБ. Повышенный уровень ИАП-1 в ткани может ослабить фибринолиз, повысить образование тромбов и ускорить образование АБ.

Другими функциональными сосудистыми изменениями могут быть повышение активности эндотелина и снижение активности простациклина и NO, что ведет к нарушению регуляции кровотока.

СД также повышает риск развития СН. Вероятность возникновения СН у пациентов с СД в 2-5 раз выше, чем у пациентов без СД, а после развития СН у больных СД наблюдается более высокая смертность и частота осложнений СН. У пациентов с СД и без него основные причины СН одинаковы. В обеих группах развитие ИМ и, как следствие, потеря части сократимого миокарда в большинстве случаев являются причиной ХСН. Другими причинами ХСН у больных СД служат АГ, ГЛЖ и пороки сердца. Хотя СД — важный ФР ХСН, СД редко развивается независимо и, как правило, усугублен другими ФР.

Установлено, что КБС связана с активацией воспалительной реакции, поэтому повышение СРВ в плазме, наблюдаемое у больных СД, отражает увеличение риска. Другие специфичные для СД изменения включают диабетическую КМП, которая снижает сократимость миокарда, делает его более восприимчивым к ишемии и менее способным восстановиться после нее, и диабетическую автономную нейропатию, которая приводит к дисбалансу симпатического и парасимпатического отделов нервной системы и вносит свой вклад в сердечно-сосудистую смертность. Конечные продукты гликозирования (КПГ) могут участвовать во многих изменениях, связанных с СД.

- Возврат в раздел сайта "кардиология"

1. Сахарный диабет как причина болезней сердца