Резюме по гуморальному иммунитету у больных ВИЧ
1. Антитела обычно появляются через 1-2 недели после острого инфицирования. Gag распознается раньше других вирусных белков, потом происходит распознавание Nef, Rev, а затем Env. Антитела подкласса IgG1 преобладают на всех стадиях инфекции. Количество антител других классов может различаться в зависимости от клинической стадии.
2. Нейтрализующие антитела к аутологичному штамму вируса способны вызывать наиболее клинически значимую реакцию. Обычно концентрация таких антител невелика, и они часто появляются при изменении исходного аутологичного вируса.
3. Реакция, связанная с выработкой нейтрализующих антител, может использоваться при изготовлении вакцин для предотвращения проникновения инфекционного вируса. После инфицирования антитела способствуют уничтожению клеток за счет антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ). Обычно корреляция между содержанием антител в организме хозяина и определенным клиническим состоянием отсутствует.
4. Антитела, которые связываются с вирусом и усиливают его репликацию, были обнаружены преимущественно у пациентов с развитым заболеванием. Механизм их действия, возможно, связан с комплементом и Fc-рецепторами.
5. Различия между нейтрализацией, усилением и устойчивостью к обоим процессам, по-видимому, определяются сродством антител к вириону.
6. ВИЧ может мутировать и приобретать устойчивость к нейтрализации и усилению и может изменяться, становясь чувствительным к антителозависимому усилению. Возможны как линейные, так и конформационные изменения белков вирусной оболочки.
7 АЗКЦ может иметь клиническое значение, приводя к разрушению инфицированных вирусом клеток, но этот процесс, по-видимому, сильнее всего зависит от активности эффекторных клеток хозяина (в частности, макрофагов и NK-клеток).
8. Комплемент может играть роль в развитии противовирусных реакций за счет антителозависимого лизиса вирионов или разрушения вируса и инфицированных вирусом клеток через связывание и активацию классическим или альтернативным путем. Комплемент также способен взаимодействовать с рецепторами для комплемента на NK-клетках, вызывая прямой лизис как инфицированных, так и неинфицированных клеток. Этот белок также может усиливать противовирусный эффект нейтрализующих антител.
9. ВИЧ-инфекция сопровождается развитием различных аутоиммунных нарушений, особенно поражающих кровеносные сосуды, мышцы и суставы.
10. Аутоиммунные реакции могут возникать в результате пролиферации В-клеток, молекулярной мимикрии или механизма захвата гаптена. Аутоантитела могут образовываться к некоторым нормальным клеточным белкам и вызывают появление клинических симптомов, например уменьшение количества тромбоцитов и нейтрофилов и развитие периферической нейропатии.
11. Выработка антиидиотипических антител также может играть определенную роль в развитии аутоиммунных синдромов.
12. Проведение плазмафереза ВИЧ-инфицированным пациентам приводит к уменьшению симптомов у пациентов со сниженным количеством нейтрофилов и тромбоцитов или нейропатией, связанной с выработкой антител.
- Читать "Реакция Т-лимфоцитов на ВИЧ-инфекцию"
Оглавление темы "Иммунный ответ на ВИЧ-инфекцию":- Комплементсвязывающие антитела к ВИЧ
- Аутоиммунные реакции и болезни при ВИЧ
- Пролиферация В-клеток при ВИЧ
- Молекулярная мимикрия при ВИЧ
- Антиидиопатические антитела при ВИЧ
- Резюме по гуморальному иммунитету у больных ВИЧ
- Реакция Т-лимфоцитов на ВИЧ-инфекцию
- Методы оценки реакции Т-лимфоцитов на ВИЧ-инфекцию
- Классификация CD4 Т-лимфоцитов
- Реакции CD4 Т-лимфоцитов