МРТ головного мозга при интоксикации окисью углерода (отравлении угарным газом)
Содержание:- Специфические находки в изображениях
- Клинические сведения
- Дифференциальный диагноз
- Фон
- Список использованной литературы
а) Специфические находки в изображениях МРТ головного мозга. Бледный шар - наиболее частое и характерное место поражения головного мозга при остром отравлении окисью углерода (СО). КТ обычно показывает симметричную гиподенсивность.
При МРТ выявляется низкий Т1-сигнал и высокий Т2-сигнал с уменьшенной диффузией. Иногда наблюдаются Т1-гиперинтенсивность и кольцо низкого Т2-сигнала, что отражает геморрагический некроз. В острой фазе возможно пятнистое или периферическое усиление сигнала после контрастирования.
Сходные изменения иногда наблюдаются при МРТ в черной субстанции, гиппокампах и коре головного мозга. У пациентов с развившейся отсроченной лейкоэнцефалопатией обнаруживаются двусторонние сливные участки высокого Т2-сигнала в перивентрикулярном белом веществе и полуовальных центрах вместе со слегка уменьшенной диффузией. Может наблюдаться также диффузное поражение белого вещества.
б) Клинические сведения. Симптомами легкого отравления СО могут быть головная боль, тошнота, рвота, миалгия, головокружение или психоневрологические нарушения. Тяжелое отравление приводит к спутанности сознания, атаксии, судорогам, потере сознания или смерти.
Длительное отравление небольшими дозами СО может вызвать хроническую слабость, аффективные нарушения, потерю памяти, расстройства сна, головокружение, невропатию, парестезии, боль в животе и диарею. При физикальном исследовании могут отмечаться вишнево-красный цвет губ и слизистых оболочек, цианоз или кровоизлияния в сетчатку. Подозреваемое отравление СО может быть подтверждено определением уровня карбоксигемоглобина в крови.
Отсроченная энцефалопатия, сопровождающая интоксикацию угарным газом, обычно развивается через 2-3 нед. после выхода из острого отравления и характеризуется рецидивом неврологических или психиатрических симптомов. Характерные симптомы включают нарушения умственной деятельности, недержание мочи и расстройства походки. Течение отсроченной энцефалопатии варьирует в зависимости от тяжести интоксикации, и симптомы могут полностью разрешаться или прогрессировать до комы или смерти.
1. Интоксикация цианидом:
• может быть неотличимой
2. Нейродегенеративное поражение головного мозга, связанное с пантотенаткиназой:
• симметричный симптом «глаза тигра» (центральная гипоинтенсивность внутри гиперинтенсивного бледного шара)
3. Глобальная аноксия зрелого головного мозга:
• преимущественное поражение бледного шара маловероятно
• двустороннее поражение глубокого серого вещества и коры вокруг роландовой борозды
4. Интоксикация метиловым спиртом:
• характерный некроз скорлупы
• может быть поражено хвостатое ядро, бледный шар обычно щадится
5. Болезнь Ли:
• двусторонние поражения ствола мозга, базальных ганглиев и белого вещества
• из базальных ганглиев преимущественно поражается скорлупа
г) Фон. Отравление СО является наиболее частым случайным отравлением в США и Европе. Частые источники СО, побочного продукта неполного сгорания органического топлива, - это неисправные печи, неадекватно вентилируемые источники отопления и выхлопные газы моторов. СО связывается с железом в молекуле гемоглобина, сродство к которому в 250 раз превышает сродство последнего к кислороду, и образует карбоксигемоглобин. Это приводит к уменьшению оксигенации крови и последующей тканевой гипоксии.
В такой же степени важно прямое воздействие СО на клетки, главным образом на торможение энзимов митохондриального электронного транспорта путем присоединения к гемсодержащим белкам. Избирательную чувствительность бледных шаров можно объяснить высоким содержанием в них железа, так как СО связывается прямо с железом гема. Сниженная церебральная перфузия, вызванная сопутствующими сердечно-сосудистыми причинами, способна вызвать нарушение транспорта кислорода, и патоморфологические находки демиелинизации, отека и геморрагического некроза сходны с другими поражениями, обусловленными гипоксией и ишемией.
Отсроченные повреждения белого вещества могут быть результатом активации полиморфно-ядерных лейкоцитов, что вызывает пероксидацию мозговых липидов и распад миелина. Низкие значения фракционной анизотропии коррелируют с повреждением волокон белого вещества в подострой фазе после интоксикации СО у пациентов с персистирующей или отсроченной энцефалопатией. Введение 100% нормобарического или гипербарического кислорода является краеугольным камнем лечения острых отравлений СО и может улучшить отдаленные неврологические последствия.
д) Список использованной литературы:
1. Lo СР, Chen SY, Lee K.W, et al. Brain injury after acute carbon monoxide poisoning: early and late complications. A JR 2007; 189: W205-11.
2. Kim JH, Chang KH, Song IC, et al. Delayed encephalopathy of acute carbon monoxide intoxication: diffusivity of cerebral white matter lesions. AJNR 2003;24:1592-7.
3. Kinoshita T, Sugihara S, Matsusue E, et al. Pallidoreticular damage in acute carbon monoxide poisoning: diffusion-weighted MR imaging findings. AJNR 2005;26:1845-8.
4. Weaver LK. Clinical practice. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2009;360:1217-25.
5. Beppu T, Nishimoto H, Ishigaki D, et al. Assessment of damage to cerebral white matter fiber in the subacute phase after carbon monoxide poisoning using fractional anisotropy in diffusion tensor imaging. Neuroradiology 2010:52:735 43.
- Читать "Ювенильная миоклоническая эпилепсия. Парциальные приступы у детей"
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 23.4.2025