Нарушения дыхания во сне у детей. Астматические приступы

Неврология:

Популярные разделы сайта:

Нарушения дыхания во сне у детей. Астматические приступы

Среди дыхательных пароксизмов во сне наибольшее значение имеют астматические приступы во сне, ларингоспазм, так называемый «синдром апноэ», и другие виды диспноэ.

Джон Миллер (цит. по С. Г. Звягинцевой), впервые выделив острую астму у детей (astma acutum infantile) еще в 1764 г., отметил, что она встречается в определенном возрасте («между сроком отлучения от груди и 10—13 годами»). По описанию Джона Миллера «одышка почти всегда возникает ночью, ребенок затрудненно дышит, издает сипловатый стон и пробуждается, лицо краснеет, затем бледнеет. Первый приступ заканчивается большей частью через несколько минут отрыжкой, рвотой, или чиханьем, после чего ребенок засыпает. Следующий приступ наступает не ранее чем через несколько часов». Возникают астматические приступы после первого года жизни и часто исчезают в периоде полового созревания.

С. Г. Звягинцева отмечает, что в 68% астма возникает до 3 лет. Наблюдаются два «пика»: в возрасте 2 лет и в 6—7 лет. Почти всегда, за редким исключением (и то у детей старшего возраста), приступ разыгрывается ночью. Даже если у ребенка уже имеются катаральные явления и он засыпает без всяких признаков затруднения дыхания, приступ разыгрывается внезапно ночью или под утро. У младших детей затруднен не только выдох, но и вдох, может быть потеря сознания и даже судороги. Чем младше ребенок, тем чаще приступ сопровождается повышением температуры, учащенным дыханием и сердцебиением.

Астматическому приступу предшествуют предвестники: головные боли, крапивница, отеки. Известно, что для астмы характерны месячные и сезонные приступы.
Итак, астматический приступ правомерно отнести к пароксизмальным феноменам, связанным с механизмами сна [Sleep patterns], так как во время бодрствования, даже среди ночи, приступы исчезают. Как известно, генез бронхиальной астмы у детей традиционно принято объяснять с позиций инфекционно-аллергической теории. Констатация связи приступов астмы с определенными стадиями сна позволяет по-иному взглянуть на их генез и открывает путь для поисков лечения астмы воздействием на механизмы сна.

Прежде чем приступить к рассмотрению взаимоотношений приступов астмы и биоритма сон — бодрствование, еще раз подчеркнем, что имеются в виду далеко не все, а лишь часть случаев, относимых к неинфекционно-аллергическому атопическому типу [Юренев П. М. и др.]. Не ставя под сомнение аллергическую природу заболевания, мы касаемся только одного вопроса — роли механизмов биоритма сон — бодрствование. Нами обследовано в этом плане 17 детей (12 мальчиков и 5 девочек) 6—14 лет, состоящих на учете по поводу бронхиальной астмы.

У детей с астматическим синдромом биоритм нарушен— сонливость днем, неравномерность активности в течение дня от вялости утром до расторможенности к вечеру. Сон этих детей вне приступа также изменен — характерны трудности засыпания, беспокойный сон, появление, кроме астмы, других феноменов из группы пароксизмов (вздрагивание, бруксизм, крики, энурез). Биоритм сон — бодрствование регулируется мозговыми механизмами, ответственными и за эмоции — например, лимбико-ретикулярным комплексом [Вейн А. М.], поэтому при нарушении биоритма можно ожидать нарушения и со стороны эмоционально-волевой сферы.

Действительно, у детей с астмой наблюдаются крайности в эмоциональных проявлениях: либо исчезновение детской непосредственности и живости эмоций (они по-взрослому разумны, рассудительны, тихи и печальны — «маленькие старички»), либо это гиперактивные, агрессивные дети.

При полиграфическом исследовании сна детей с астматическим синдромом выяснилось следующее:
1) ребенок засыпает тяжело, затем как будто проваливается в глубокий сон, приступ развивается в определенных стадиях сна: II—III;
2) наступает он на высоте двигательного беспокойства (вздрагивания, сучение ногами), ему предшествуют хриплое дыхание, «странные позы» во сне, особенно поза с запрокинутой головой типа «опистотонус»;
3) на ЭЭГ во время бодрствования характерно увеличение амплитуды волн с тенденцией к гиперсинхронизации, регистрируются вспышки высокоамплитудных волн тета-диапазона синхронно, синфазно по всем отведениям, что свидетельствует об усилении активности глубоких структур. При обследовании ребенка в ночь без приступов выявлено удлинение стадии I, редукция сонных веретен (стадия II), удлинение стадии III и переходных стадий. Стадия IV характеризовалась значительной неустойчивостью с включением компонентов из других стадий.

БДГ в ПС значительно уменьшены по сравнению с контрольными исследованиями. Характерное для нормы различие первых и предутренних циклов было сглажено.

Описанная картина структуры сна менялась при приступах. Стадии I и III были резко удлинены. Стадии II и IV практически отсутствовали. Приступ регистрировался в III стадии первого или второго цикла.

Ему предшествовали пароксизмальные выбросы на ЭЭГ. За ними следовало пробуждение. После астматического приступа наблюдалось улучшение электрографических показателей, структуры сна, нормализация двигательной активности.

Расстройства сна проявляются задолго до первых приступов астмы. Преморбидные нарушения цикла сна и бодрствования, хотя и неспецифичны, но, в то же время, достаточно характерны: длительное возбуждение перед сном, трудности засыпания, беспокойство во сне, поза с запрокинутой головой («опистотонус») или в полусидячем положении (делают «высокую подушку»), во сне хрипы и стоны, иногда мочеиспускание. В этом, как и при других формах патологического сна, состоит латентный период в течение болезни, который сменяется периодом проявления астмы как основного симптома (период манифестации). Когда появляются первые приступы астмы, утихают другие симптомы. Далее следует довольно тяжелый период моносимптомности, когда доминирует астматический синдром, которому свойственны выраженная устойчивость к терапии и спонтанное исчезновение в подростковом возрасте.

Однако чаще, чем при других расстройствах, связанных со сном, астма продолжается во взрослом состоянии. Весьма примечательно, что для астматического синдрома, более чем для других пароксизмальных симптомов, характерно сочетание с другими пароксизмами сна или их чередование, «взаимозаменяемость» (например, чередование эпизодов астмы и ночного энуреза).

Так же как и другие пароксизмальные явления во сне, приступы бронхиальной астмы нередко прекращаются в стационаре, при помещении ребенка в эмоционально иную обстановку, даже с худшими бытовыми условиями. Это дает повод предполагать в некоторых случаях истерический генез приступов. Анализ данных литературы о психологической динамике больных с приступами бронхиальной астмы [Филиппов В. Д., Sleep studies in asthmatic..., Straker N.. Tamerin S.] и собственные наблюдения заставили нас присоединиться к мнению С. Г. Звягинцевой, что не истерия вызывает астму, а астматические приступы формируют истерические и другие психопатологические черты характера. Генез же самих астматических приступов связан с дефектами созревания механизмов сна.

Попробуем, хотя бы в общих чертах, представить себе роль механизмов циркадного биоритма в патогенезе бронхиальной астмы у детей. Поскольку, как известно из обширной литературы, в подростковом периоде астматические приступы нередко спонтанно исчезают, можно заключить, что возникновение астмы связано не с органическими поражениями органов дыхания, а с функциональными перестройками в ЦНС. Эти функциональные перестройки подчинены сезонным, месячным, циркадным и ультрадианным ритмам. Сущность фоновых сдвигов в ЦНС заключается во врожденной или приобретенной задержке созревания биоритма сон — бодрствование в онтогенезе. Особенно нарушается созревание глубоких стадий сна и системы «переключения» стадий.

О первичности задержки созревания механизмов сна — бодрствования и вторичности приступов астмы свидетельствует разнообразие расстройств сна и поведения днем до возникновения приступов, сочетание их с другими пароксизмальными феноменами сна и в переходных стадиях. Периоды диспноэ, обязательные и для нормального сна, резко усиливаются при нарушенной структуре сна. С другой стороны, системы регуляции биоритма имеют прямое отношение к вегетативным реакциям, и дисфункция этих систем ведет к повышенной аллергизации.

В начальном периоде (период предвестников), сходном при всех формах пароксизмов сна, еще не известно, будет ли у данного ребенка астма, ночной энурез или другой патологический феномен сна. Психосоматический фон в критические периоды онто генеза определит манифестирующий симптом.

Физиологическая сущность астматического приступа состоит, по-видимому, в том, что он на начальных этапах представляет собой, как и другие пароксизмальные явления, феномен активации, который по механизму саморегуляции способствует «переключению» циклов сна. Другими словами, можно предположить, что астматическая реакция на начальных этапах имеет компенсаторное значение, способствующее коррекции нарушенной цикличности сна. Этим можно объяснить нормализацию структуры сна после астматического приступа на ранних стадиях болезни. При появлении астматических приступов ночью уменьшается общее беспокойство ребенка днем — это трудно объяснить иначе, чем компенсаторной ролью приступа. Известная трудность терапии может быть следствием наших незнаний патогенеза, но может быть устойчивость симптома обусловлена его компенсаторным значением?

В таком случае устойчивость к терапии и явления самопроизвольного исчезновения в подростковом периоде (когда бурная гормональная перестройка ведет к скачкообразному дозреванию механизмов биоритма) станут в одном ряду компенсаторных явлений. Тогда нельзя не учитывать, что интенсивное лечение бронхиальной астмы антиаллергическими средствами вплоть до гормональных, и большими дозами спазмолитиков, способно резко нарушать систему регуляции сна и не облегчать, если не усиливать, тяжесть болезни.

- Читать "Лечение приступов астмы во сне у детей. Рекомендации"

Оглавление темы "Патология сна у детей":