При аллергических реакциях I типа, которые носят название анафилактических или атопических, гуморальные аллергические антитела (IgG, IgE) фиксированы на мембранах клеток-мишеней; в этом случае аллергены, находящиеся в гуморальной среде, присоединяются к фиксированным антителам, вызывая высвобождение медиаторов аллергии и повреждение клеток.

Указанный процесс лежит в основе многих клинических форм анафилаксии и атопии, которые протекают остро и проявляются повреждением микрососудов, слизистых оболочек и кожи, гладких мышц.

При аллергических реакциях II типа, называемых цитотоксическими или цитолитическими, аллергены фиксированы на мембранах клеток или же являются их составной частью. Нередко аллергеном является гаптен, например лекарственное соединение, фиксированное на мембране клеток. Гуморальные антитела соединяются с аллергенами, и в связи с тем что последние часто являются клетками крови, происходит их лизис.

Реакции II типа по Gell — Coombs включают два механизма, а именно — комплементзависимый лизис (внеклеточный цитолиз) и антителозависимый фагоцитоз (внутриклеточный цитолиз) клеток-мишеней. При действии цитотоксических гуморальных антител класса IgG происходит активация комплемента (первоначально С1—4-, а затем С5—9-фракции) с последующим цитолизом (С9), например, циркулирующих клеток крови.

Включение фагоцитарной реакции обеспечивается тем, что макрофаги имеют рецепторы к Fc-фрагменту IgG и СЗ-фракции комплемента; в результате взаимодействия IgG с клеточным аллергеном (через Fab-фрагмент Ig) фагоциты осуществляют аттракцию клетки-мишени с ее последующим фагоцитозом. Указанные два механизма аллергической реакции нередко обозначают как реакции IIа типа по Gell — Coombs. Помимо IIа типа, существует IIб тип.

Аллергические реакции II типа определяют гемолиз эритроцитов при групповой или резус-несовместимости, лекарственные и аутоаллергические гемолитические анемии, аутоаллергический тиреоидит, аспермию и др.

При аллергических реакциях III типа возникает иммунокомплексное повреждение тканей. В этом случае в гуморальных средах образуются иммунные комплексы, включающие обычно совокупность аллергенов и гуморальных антител. Данные комплексы активируют систему комплемента, фракции которого изменяют свойства эндотелия сосудов, их проницаемость и активность ПЯЛ. Иммунные комплексы фиксируются на стенках микрососудов и могут сами повреждать их.

Следствием этого становится инфильтрация стенки сосудов и окружающих тканей ПЯЛ. Лизосомные гидролазы лейкоцитов разрушают эти иммунные комплексы и клеточные элементы тканей; при этом формируются местные расстройства кровообращения, тромбозы и альтеративное аллергическое воспаление. Подобные реакции лежат в основе патогенеза сывороточной болезни, феномена Артюса — Сахарова, некоторых форм диффузного гломерулонефрита и др. В литературе для данных заболеваний нередко применяют понятие "болезни иммунных комплексов".

- Возврат в раздел "медицинская физиология"