Причиной энтеробактериального сепсиса наиболее часто становится кишечная палочка, реже — различные разновидности протея, а в последние годы — другие представители кишечной группы бактерий (энтеробактер, цитробактер и др.). Этих возбудителей отличает высокая устойчивость к антибиотикам. Данная форма сепсиса чаще протекает как септицемия; если она переходит в септикопиемию, то образующиеся гнойные очаги бывают немногочисленными, мелкими; обычно они локализуются в почках. Энтеросепсис, как правило, развивается на фоне иммунных нарушений и часто сопровождается бактериальным шоком.

Микобиотический сепсис вызывают дрожжеподобные грибы рода кандида и плесневые грибы рода аспергиллус. Источником сепсиса являются обычно воспалительные очаги в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей. Кандидозный сепсис развивается в условиях резкого подавления иммуногенной реактивности при лейкозах, опухолях, длительном применении иммунодепрессантов и цитостатиков в условиях трансплантации органов и тканей, при аутоаллергии.

Количество вторичных септических очагов обычно значительно варьирует, они крупные и чаще, чем при других видах сепсиса, локализуются в печени и головном мозге. Метастатические очаги в центре имеют некротизированную ткань, где локализованы элементы грибов с распадающимися ПЯЛ. По периферии зоны некроза обнаруживается лейкоцитарный вал. При затяжном течении сепсиса в метастатических очагах могут формироваться эпителиоидные гранулемы с гигантскими многоядерными клетками.

В первичных и метастатических очагах при данном сепсисе обнаруживаются тромбозы сосудов со значительным скоплением среди тромботических масс нитевидных форм грибов. При кандидозном сепсисе обычно развивается септический эндокардит.

Отличительной особенностью сепсиса является утрата связи септических проявлений с первичным местным очагом. Иначе говоря, первичный септический очаг следует считать лишь пусковым фактором, источником бактериемии, который утрачивает свое значение при развитии сепсиса, при этом последний развивается самостоятельно по своим законам. Указанное положение, по-видимому, справедливо лишь для некоторых случаев острого сепсиса при незначительном первичном очаге или при его отсутствии; это положение нельзя считать универсальным.

Действительно, в настоящее время в условиях массивной антибиотикотерапии сепсис имеет склонность к пролонгированному течению и появлению повторяющихся "волн" бактериемии и метастазирования. Далее, первичный септический очаг оказывает многообразное влияние на различные структуры организма, изменяя его реактивность, в том числе иммуногенную, по отношению к возбудителю. И, наконец, представление о полном "отрыве" септического процесса от местного очага встречает возражения в практическом плане, поскольку несправедливо утверждает будто бы невысокую эффективность активных вмешательств хирурга в область первоисточника процесса.

Вероятно, более правильно считать, что течение сепсиса становится менее зависимым от первичного местного очага только с того момента, когда появляются вторичные гнойные очаги.

Имеются различные мнения в оценке связи между септицемией и септикопиемией; одни авторы считают их двумя формами, двумя вариантами течения, а другие — двумя стадиями развития сепсиса. Более правильной представляется вторая точка зрения, так как возникновению метастатических гнойных очагов прежде всего должна предшествовать септицемия. Вместе с тем возникновение септицемии не обязательно приводит к формированию вторичных гнойных очагов, т.е. септикопиемии: ее развитие во многом зависит от реактивности организма, иначе говоря — от способности иммунной системы организма реагировать на микроорганизмы, поступающие в различные ткани, отграничительной воспалительной реакцией.

- Читать далее "Клиника сепсиса. Инфекционный токсикоз"