К общим механизмам повреждения клеток относят:
Нарушение энергетичекого обмена в клетках и межклеточных структурах:
• снижение интенсивности и/или эффективности процессов синтеза и ресинтеза макроэргических соединений (АТФ, АДФ);
• расстройство транспорта макроэргических соединений;
• нарушение использования их энергии.

Нарушение пластического обмена (белкового, липидного, липопротеидного, углеводного, витаминного обменов):
• снижение;
• повышение;
• извращение.

Повреждения клеточных и субклеточных мембран:
• разрыв мембран;
• повреждение гликокаликса;
• нарушения конформации молекул белков, липидов, липопротеидов, гликолипидов, гликопротеидов, фосфолипидов и др.;
• снижение ресинтеза повреждённых компонентов мембран и др.;
• нарушения барьерных свойств липидного бислоя мембран (в результате активизации процесса перекисного окисления липидов).

Нарушения ферментных систем:
• активация гидролаз (мембраносвязанных, лизосомальных, свободных);
• избыточная активизация свободнорадикальных реакций, главным образом, перекисного окисления липидов обычно всех трёх его этапов:
- кислородной инициации,
- образования свободных первичных и вторичных радикалов (супероксида, гидроксила, монооксида азота, убихинона, липидов, антиоксидантов, ксенобиотиков и др.),
- образования перекисей липидов и других соединений;
• нарушение (угнетение) антиоксидантной системы (ретинол, токоферол, рибофлавин, витамин С, глутатион, пероксидаза, каталаза, супероксиддисмутаза), обладающей антикислородным, антирадикальным и антиперекисным действием.

Расстройства электролитного и водного баланса в клетке:
• повышение или снижение содержания различных катионов, анионов и воды внутри и вне клетки;
• изменение соотношения ионов и воды внутри и вне клетки;
• гипер- и дегидратация клеток и внеклеточных структур. Нарушение генетической программы деятельности клетки:
• расстройства структуры генов с появлением новых свойств;
• дерепрессия патогенных генов;
• репрессия жизненно важных генов.

Нарушение реализации генетической программы жизни клетки:
• митоза;
• мейоза и др.

Расстройства рецепторного аппарата клетки и внутриклеточных механизмов регуляции метаболизма, структуры и функций клеток:
• нарушение рецепции регуляторных (медиаторных, гормональных, пептидных и др.) влияний;
• нарушение фосфорилирования протеинкиназ в клетке;
• нарушение образования и действия вторичных внутриклеточных передатчиков - трансмиттеров (Са2+, ц-АМФ, ц-ГМФ, простагландинов и др.).
Расстройства межклеточного взаимодействия (клеточной кооперации).

В патогенезе повреждения клеток особое место занимают механизмы повреждения клеточных и субклеточных мембран. Среди них ведущее значение имеют деструкции углеводных (полисахаридных), белковых и, особенно, липидных компонентов мембраны. К наиболее важным патогенетическим факторам повреждения липидных компонентов мембран относятся:
• активизация процессов перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот и фосфолипидов (возникающая в результате угнетения супероксиддисмутазы, каталазы, пероксидазы, восстановленного глутатиона);
• активация мембранных фосфолипаз;
• осмотическое растяжение мембран набухших клеток;
• увеличение абсорбции полиэлектролитов на липидном бислое;
• повреждающее действие макромолекул (иммуноглобулинов и иммунных комплексов) через активацию системы комплемента (процессов протеолиза) и др.

- Читать далее "Реакция организма на повреждение. Дисплазии клеток"