Апоптоз в яичниках вовлечён в редуцирование количества ооцитов в процессе жизни женского организма. Так, если яичник новорождённой содержит около 5 млн ооцитов, то к началу репродуктивного периода их сохраняется только около 300000. Для осуществления менструальной и репродуктивной функций необходимо не более 400 примордиальных фолликулов. Благодаря апоптозу основная масса фолликулов редуцируется путём атрезии фолликулов, происходящей на всех стадиях их развития. Только очень незначительная часть фолликулов проходит полный цикл развития от примордиального до преовуляторного и участвует в процессе овуляции. Результатом усиленного апоптоза в фолликулах на одной или нескольких стадиях их развития может явиться развитие преждевременной недостаточности яичников (синдрома истощения яичников).
Образующееся после овуляции жёлтое тело при отсутствии беременности также подвергается регрессии благодаря апоптозу.

Апоптоз клеток гранулозной ткани — характерный признак атрезии фолликула. Его стимулируют андрогены, гонадотропин-рилизинггормон, ФНОа, ТФР, активин А, антиоонкоген р53, система Fas/FasL и др.

Получены доказательства существования апоптоза и в эндометрии половозрелых женщин (в позднюю стадию секреции и в менструальной фазе, когда в слизистой оболочке эндометрия увеличивается количество трансформирующего фактора роста и уменьшается вплоть до исчезновения количество фактора Вс1-2. Антипрогестины (RU-486) также индуцируют апоптоз в железистом эпителии матки.

Важным источником апоптогенных факторов служит неблагоприятная, загрязнённая внешняя среда. Нормальная экологическая среда практически не является источником воздействий, вызывающих апоптоз. Однако при экологическом неблагополучии, при гипертермии и накоплении агрессивных факторов, например, диоксина, возникает гибель эпителиальных клеток вилочковой железы и других органов.

Терапия нарушений апоптоза базируется на основе знаний как причин, так и механизмов программированной гибели различных типов клеток, имеющих разные рецепторы и внутриклеточные передатчики апоптогенных сигналов. Например, сведения о рецептор-опосредованной регуляции апоптоза клеток гормонзависимых новообразований позволяют использовать андрогены для лечения рака предстательной железы либо антагонисты эстрогеновых рецепторов для регрессии рака молочной железы.

Знания о внутриклеточных передатчиках сигналов апоптоза в разных типах клеток позволяют с успехом применять антиоксиданты, а также регуляторы содержания кальция и активности различных протеинкиназ в этих клетках.
Для торможения апоптоза с целью уменьшения зоны инфаркта в тканях используются различные ингибиторы каспаз и т.д.

Для лечения заболеваний, связанных с замедлением процесса апоптоза (например, опухолевой и аутоиммунной патологии), разрабатываются методы и средства, способные ускорить этот процесс. Наиболее перспективным является метод генной инженерии с использованием вирусных векторов. Для их создания используется вирус, у которого сохранена белковая капсула (обусловливающая способность проникать в определённые клетки), но инактивированы его патогенные свойства. В геном вируса встраивают гены, являющиеся индукторами апоптоза. В результате активации механизмов смерти опухолевые клетки погибают. Кроме того, можно назначать средства, обладающие способностью индуцировать апоптоз.

Для лечения заболеваний, характеризующихся усилением апоптоза (например, дегенеративно-атрофических болезней нервной системы, ишемических и токсических поражений сердца, печени, почек и др.), также используется метод вирусного вектора. При этом, однако, в вирусную ДНК встраивают гены, обладающие способностью не стимулировать, а ингибировать (замедлять) апоптоз. В целях торможения усиленного апоптоза (особенно при дегенеративных заболеваниях ЦНС) как в эксперименте, так и в клинике с успехом применяются лекарственные средства, обладающие способностью ингибировать апоптоз (перечень которых см. выше), особенно рилузол, флупертин, селегитин, юмекс и др.

Эти препараты, в частности, способны:
1) блокировать NMDA-рецепторы;
2) тормозить проникновение в клетку ионов кальция;
3) стимулировать синтез глутатиона (являющегося универсальным внутриклеточным антиоксидантом);
4) ингибировать моноаминооксидазу типа В;
5) активировать дофаминовые рецепторы и т.д.

- Читать далее "Нарушения местного кровообращения. Физиологическая артериальная гиперемия (АГ)"