Тромбоз. Причины образования тромбов и тромбообразования

Тромбоз — процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов или в их просвете сгустков, состоящих из элементов крови и препятствующих движению крови по сосудам.

Различают пристеночные (частично уменьшающие просвет сосудов) и закупоривающие тромбы.
В зависимости от преобладания в структуре сгустков тех или иных элементов различают разные их виды.

Белый (агглютинационный) тромб. Ведущее значение имеет активизация процессов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов (преимущественно тромбоцитов и лейкоцитов).

Красный (коагуляционный) тромб. В основе его образования главную роль отводят активации процессов свёртывания (коагуляции) крови, элементы которой (тромбоциты, лейкоциты и, главным образом, эритроциты, так как их больше всего в крови) запутываются в нитях фибрина. Следует отметить, что красный тромб образуется быстрее белого, обычно после значительного повреждения стенки сосуда.

Смешанный тромб. Его встречают наиболее часто. В его образовании важную роль играет активация процессов как свёртывания, так адгезии, агрегации и склеивания форменных элементов крови (чередование белых и красных тромбов).

Причиной образования тромбов становится нарушение (повреждение) целостности стенки сосудов, вызванное различными патогенными факторами внешней среды (физическими, химическими, биологическими), в том числе вызывающими воспаление (флогогенами), аллергию (аллергенами) или приводящими к развитию различных заболеваний (атеросклероза, ишемической и гипертонической болезней и др.).

образование тромба

В механизмах развития тромбов принимают участие следующие патогенетические факторы (триада Вирхова).
• Повреждение сосудистой стенки (нарушения её физико-химических свойств, питания, метаболизма, приводящие к дистрофии и расстройствам структуры). В частности, повреждённая сосудистая стенка становится смачиваемой, теряет электрический заряд и выделяет в кровь активный тромбопластин. В результате этого элементы крови прилипают к ней.
• Повышение активности свёртывающей и/или снижение активности противосвёртывающей и фибринолитической систем крови (увеличение образования тромбопластина, протромбина, тромбина, фибриногена, фибрина, уменьшение образования гепарина).
• Замедление тока крови и его нарушение в виде завихрений (в области тромба, агрегатов эритроцитов, атероматозных бляшек, аневризмы сосуда и др.).

В процессе гемостаза выделяют две фазы:
• первая фаза — сосудисто-тромбоцитарная (клеточная);
• вторая фаза — коагуляционная (плазменная).
Эти фазы охарактеризованы в главе «Патология гемостаза».

Исходы (последствия) тромбоза могут быть следующими:
• рассасывание тромба (с восстановлением местного кровообращения);
• расплавление асептическое или гнойное (с образованием абсцесса);
• организация (прорастание соединительной тканью, в результате чего тромб плотно фиксируется к стенке сосуда);
• реканализация (прорастание сосудами), особенно рыхлого тромба;
• отрыв тромба с образованием эмбола.

- Читать далее "Эмболия. Формы эмболии сосудов"

Оглавление темы "Тромбз и эмболия. Воспаление":
1. Нарушения проницаемости сосудов. Повреждение сосудистой стенки
2. Развитие отёка сосудов. Микрокровоизлияния
3. Внесосудистые расстройства микроциркуляции. Нормализация микроциркуляции
4. Тромбоз. Причины образования тромбов и тромбообразования
5. Эмболия. Формы эмболии сосудов
6. Эндогенная эмболия. Формы эндогенной эмболии
7. Эмболия системы воротной вены. Воспаление
8. Теории воспаления. Признаки воспаления
9. Характеристика воспаления. Классификация воспаления
10. Исходы и причины воспаления. Механизмы развития воспаления
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.