Куриный фактор помощник вирусов. Помощник вируса саркомы Рауса
Вайс и Пейн (1971) подтвердили в своих экспериментах тесную связь между chf и gs-антигеном. Они показали, что chf контролируется аутосомным доминантным геном, который идентичен гену, кодирующему gs-антиген, или тесно с ним сцеплен. Ключ к разгадке природы chf был найден после того, как обнаружили следующее: если ВСР(О) выращивать в gs+-клетках и полученным урожаем заражать gs+-клетки, то исход инфекции зависит от условий (культивирования.
Как было упомянуто выше, при клонировании ВСР(О) в gs--клетках образуется неинфекционное потомство. Однако некоторые исследователи (Вайс, 1969а; X. Ханафуса и др., 1970; Фогт и Фриис, 1971; Вайс и Пэйн, 1971) показали, что заражение gs-клеток ВСР(О) с высокой множественностью инфекции приводит к образованию инфекционного потомства ВСР(О). Это наблюдение позволяет думать, что куриный фактор-помощник при заражении ВСР(О) может переноситься из gs+-клеток в gs-клетки.
Природу фактора-помощника расшифровали Т. Ханафуса и др. (1970), которые выделили его из препарата вируса лейкоза, выращенного в gs+-клетках, и показали, что «фактор» является типичным лейковирусом птиц, содержащим 60—70S-PHK. Вирус был назван РАВ-60. Поскольку этот вирус имеет такие же свойства оболочки, как и ВСР(О), он размножается в клетках перепела и в клетках курицы типа С/А.
В обычных условиях незасаженные gs+-клетки зрелых вирусных частиц не образуют (Вайс, 1969а; X. Ханафуса и др., 1970). Однако Фогт и Фриис (1971) выявили отдельных КОФАЛ-положительных кур, в клетках которых спонтанно образовывался нетрансформирующий вирус, названный ими РАВ-0. Этот вирус неотличим от РАВ-60 по свойствам оболочки и по способности помогать размножению ВСР(О), но по неизвестным причинам он очень неэффективно заражает клетки перепела (обзор Вайса, 1972). РАВ-60 и РАВ-0 отнесены к подгруппе Е опухолеродных вирусов птиц.
При выращивании ВСР(О) в gs+-клетках образующееся потомство получает оболочку от имеющегося в этих клетках РАВ-0; иначе говоря, образуется пеевдотип ВСР (РАВ-0). Неинфекционные частицы, получаемые клонированием ВСР в gs-клетках, названы ВСР(-) (Вайс, 1972).
Вирусы подгруппы Е могут быть индуцированы в gs+-клетках птиц многих видов семейства куриных, распространенных по всему миру. По-видимому, они представляют собой лейковирусы, которые при обычных условиях существуют не в форме свободного вируса, а в форме провируса, включенного в геном gs+-птиц. Вместе с тем в отдельных эмбрионах РАВ-0 образуется спонтанно.
Он образуется также в gs+-клетках при заражении их другими вирусами саркомы или лейкоза птиц.
Оставался нерешенным вопрос: быть может, gs--клетки содержат chf в репрессированной форме? Для выяснения этого вопроса были поставлены эксперименты трех различных типов. Во-первых, было показано (Вайс, 1972; Ханафуса и др., 1972), что корреляция между присутствием фактора-помощника для ВСР(О) и наличием gs-антигена не абсолютна. Те куры, клетки которых дают положительную реакцию в КОФАЛ-тесте, всегда имеют и фактор-помощник.
Однако куры некоторых линий являются КОФАЛ-отрицательными, но тем не менее поддерживают размножение ВСР(О). Можно объяснить эти наблюдения либо низкой чувствительностью реакции связывания комплемента, либо тем, что gs--куры содержат chf в скрытом состоянии. Чтобы проверить эти предположения, были разработаны методы, с помощью которых можно выявить как спонтанное освобождение РАВ-0, так и присутствие в клетках латентного фактора-помощника (Вайс и др., 1971; Вайс, 1971; Ханафуса и др., 1972). Эти методы очень элегантны, но слишком специальны, поэтому целесообразнее познакомиться с ними по оригинальным статьям. Достаточно сказать, что их использование позволило установить присутствие во многих gs--эмбрионах эндогенного вирусного генома, который активируется при заражении клетки другим лейковирусом птиц.
- Читать далее "Антигены трансформированных клеток. Антигены помощники вирусов"
Оглавление темы "Онкогенные вирусы птиц. Лейкоз мышей":1. Куриный фактор помощник вирусов. Помощник вируса саркомы Рауса
2. Антигены трансформированных клеток. Антигены помощники вирусов
3. Свойства трансформированных опухолевыми вирусами клеток. Морфология пораженных клеток
4. Опухолеродные вирусы птиц. Поражение клеток млекопитающих опухолевыми вирусами птиц
5. Механизм поражения опухолеродными вирусами птиц. ДНК-провирус
6. Зависимость трансформации и образования вируса от синтеза ДНК. Обнаружение провирусной ДНК
7. Присутствие РНК-зависимой ДНК-полимеразы в вирионах лейковирусов. Химические ингибиторы вирусов
8. Судьба провируса в клетках. Лейковирусы мышей
9. Механизм развития лейкоза мышей. Хозяева лейкоза мышей
10. Антигены зараженных лейкозом мышей клеток. Растворимые антигены вируса лейкоза мышей