Вирус висна в организме зараженных овец вызывает образование нейтрализующих и комплемептсвязывающих антител. Вскоре после заражения задолго до появления нейтрализующих антител с помощью МФА обнаруживают флуоресцирующие антитела (Sigurdsson е. а., Gudnadottir, Kristindottir, Thormar).

С помощью реакции пассивной гемагглютинации некоторая активность антител определяется в IgM-фракции, в то время как остальные антитела были сконцентрированы в IgG-фракции. В сыворотке гипериммунизироваиных кроликов обнаруживали высокие титры антител с помощью реакции пассивной гемагглютинации, в более низких титрах определялись комплементсвязывающие и флуоресцирующие антитела и совершенно не определялись нейтрализующие антитела (Karl, Thormar).

Недавно были обнаружены и преципитирующие антитела к вирусу висна, которые, как оказалось, появляются в сыворотке уже через 2—8 нед после заражения и обнаруживаются в течение по крайней мере 5,5 лет (срок наблюдения). Преципитирующие антитела находятся во фракции 7S иммуноглобулинов сыворотки и отличаются от других антител.

Так, например, установлено, что флуоресцирующие антитела относятся к классу IgG, а комплементсвязывающие антитела, в отличие от преципитинов, разрушаются при обработке 2-меркаптоэтанолом (Terpstra, De Boer).

Нейтрализующие антитела появляются в сыворотке животного спустя 1,5—3 мес после заражения. Титр аптител достигает максимума через 2 года, а затем снижается, хотя и не исчезает. Невысокие титры специфических антител могут быть обнаружены в спинномозговой жидкости (Gudnadotlir, Palsson).

Реакция нейтрализации с вирусом висна отличается своеобразием: процесс нейтрализации протекает замедленно и требует для своего осуществления приблизительно 48-часовой инкубации при 4°С (Thormar), в то время как экспозиция смеси при 37°С в течение 1—2 ч оказывается не эффективной.

Пока трудно судить о роли различных антител в развитии заболевания или устойчивости к нему. Появление различных антител в разное время от момента заражения и обнаружение активности в разных классах иммуноглобулинов, по-видимому, свидетельствуют о том, что все эти антитела представляют собой различные белки.

Данных о клеточном иммунитете при висна нет, однако активное участие лимфоидной ткани при этом заболевании (лимфоидные инфильтраты, инфицированность лимфатических узлов, селезенки и лимфоцитов, лимфоцитоз) обосновывают необходимость исследований в этом направлении.

Выявлена выраженная нейтрализующая способность в отношении вируса висна у сывороток человека и крупного рогатого скота, однако, по всей вероятности, этот факт скорее связан с присутствием в сыворотках ингибиторов неспецифической природы, чем специфических антител (Thormar, Magnus).

Рассматривая патогенез висна, мы обращали внимание на возможность выделения инфекционного вируса из крови на протяжении ряда лет, несмотря на одновременное присутствие высоких титров нейтрализующих антител. В этой связи нам кажутся важными результаты сравнительного исследования штаммов вируса, выделяемых от зараженных животных на различных стадиях развития субклинического и клинического периодов.

Оказалось, что такие штаммы отличаются от исходного в тесте нейтрализации. Так, например, штамм вируса, выделенный через 5 лет после заражения из спинномозговой жидкости, не нейтрализовался сывороткой, полученной от гомологичной овцы перед его изоляцией. Этот штамм отличается также и от исходного штамма, использованного для первоначального заражения животных. Оказалось, что все изолированные штаммы или плохо или совсем не нейтрализовались ранними антителами гомологичных или гетерологичных овец (Gulnadottir).

«Антигенный дрейф» вируса висна в зараженном организме хозяина, активно реагирующего своими иммунологическими реакциями, может быть одним из механизмов сохранения вируса в организме овцы в течение длительного периода времени. Этим же, наверное, можно объяснить и изменения штаммов мэди, выделяемых в зараженном стаде к моменту появления первых клинических симптомов.

- Читать "Распространенность инфекции Висна-Мэди - эпидемиология"

1. Вирус Висна и Мэди - структура, характеристика
2. Клиника Висны и Мэди - проявления
3. Патогистология инфекции Висны и Мэди
4. Патогенез инфекции Висны и Мэди
5. Иммунитет к вирусу Висна-Мэди
6. Распространенность инфекции Висна-Мэди - эпидемиология
7. Вирус алеутской болезни норок - структура, характеристика
8. Клиника алеутской болезни норок
9. Патогистология алеутской болезни норок
10. Патогенез алеутской болезни норок
11. Распространенность алеутской болезни норок - эпидемиология