Наиболее частой причиной ТЭЛА является отрыв венозного эмбола из глубоких вен нижних конечностей и таза и значительно реже из правых камер сердца и вен верхних конечностей. На основе современных методов исследования (ангиография, ультразвуковая эхолокация) и данных патологоанатомических исследований установлено что, в 95-98% наблюдений ТЭЛА диагностируется флеботромбоз глубоких вен ног и таза. Согласно данным B.C. Савельева и соавт т.н. "эмбологенный тромбоз", ставший причиной ТЭЛА, у 36.2% больных локализовался в подколенно-бедренном сегменте и у 63.8% - в илиокавальном.
В 60-80% случаев ТЭЛА встречается ее массивная форма (обструкция главных ветвей или ствола легочной артерии).

В патогенезе ТЭЛА (особенно ее массивной формы) основную роль играют 3 механизма:
1. Обструкция ствола и основных ветвей легочной артерии приводит к генерализованному спазму сосудов малого круга, что вызывает гипертензию и перегрузку правых отделов сердца (перерастяжение правого желудочка) и может служить причиной фибрилляции желудочков.
2. Спазм сосудов легких нередко вызывает рефлекторный спазм коронарных сосудов (причина нередкого при ТЭЛА синдрома стенокардии и даже очаговых некрозов миокарда).
3. Развитие бронхолегочного рефлекса, приводящего к возникновению тотального бронхоспазма.

Клиническая картина ТЭЛА существенно варьирует (в зависимости от объема выключенного легочного русла)от почти полного отсутствия симптоматики ("немые" эмболии), до катастрофически развивающейся острой легочно-сердечной недостаточности, приводящей больного к смерти в течение нескольких минут.

На основе обобщения большого клинического материала B.C. Савельев и соавт. (1979) различают ряд синдромов, которые в той или иной мере проявляются в клинической картине ТЭЛА: легочно-плевральный, кардиалъный, абдоминальный, церебральный и почечный.

Острая форма тромбоэмболии легочной артерии характеризуется внезапным началом с появлением резкой одышки тахикардии, цианоза, давящих болей в области сердца, страха смерти на фоне общего возбуждения. Из физических данных могут выявляться: выбухание в правой парастернальной области из-за гипертрофии правого желудочка, акцент II тона, систолический и диастолический шум над легочной артерией, шум трения перикарда, прогрессивное расширение сердца. Постепенно развивается сердечная недостаточность, застойная печень, периферические отеки, асцит.

Жировая эмболия

Жировая эмболия развивается при появлении в сосудистом русле деэмульгированных капелек жира диаметром более 6 мкм. Наиболее часто возникает после переломов длинных трубчатых костей, ортопедических операций и металлоостеосинтеза, может встречаться после тяжелых родов,обширных ожогов, отравлений, при геморрагическом шоке, тяжелой гипоксии, пневмонии и др.

Единой теории патогенеза жировой эмболии нет. Механическая теория, которая объясняет развитие жировой эмболии попаданием костномозгового жира в кровеносное русло при переломах длинных трубчатых костей, не может объяснить ее появление у больных без повреждений костей. Коллоидно-химическая теория объясняет ее возникновение вследствие патологических и биохимических сдвигов, возникающих в организме при экстремальных состояниях и приводящих к укрупнению тонкодисперсных эмульгированных частиц жира (хиломикронов) с последующей закупоркой капилляров.

Большинство деэмульгированных частиц жира задерживаются в сосудах легких, а часть их может проходить легочный барьер и, попадая в большой круг кровообращения, закупоривает сосуды головного мозга, почек, кожи.

В клинической картине характерен "светлый промежуток", который длится от нескольких часов до 5 сут. и более (в среднем 24-48 ч.) после травмы. Легочная форма жировой эмболии часто осложняется пневмониями, ателектазами, экссудативным плевритом. Значительное сопротивление току крови в легких приводит к увеличению нагрузки на правые отделы сердца. Приблизительно в 50% случаев наблюдается картина поражения ЦНС от легкого нарушения сознания (возбуждение, дезориентация во времени и пространстве) до бреда, делирия или даже полной утраты сознания. При попадании большого количества частиц жира в сосуды почек развивается клиническая картина гломерулонефрита. Закупорка сосудов кожи приводит к появлению петехиальной сыпи, чаще всего на верхней половине грудной клетки, в подмышечных впадинах, реже на коже бедер и живота. Возможно появление петехий на конъюнктивах глаз.
Наблюдающаяся в начале жировой эмболии гиперкоагуляция может смениться развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

- Читать "Внезапная остановка сердца. Тампонада сердца"