Ревматический миокардит существенно отличается от неспецифических миокардитов клинико-морфологическими особенностями: наклонностью к прогрессированию и рецидивированию, формированию вальвулита и пороков клапанов, а также гистохимическими изменениями стенок крупных артерий.

Ревматические изменения артериальных стенок развиваются в 4 фазы: 1) характеризуется диффузным накоплением мукополисахаридов основного вещества и начальной дезорганизацией коллагена; 2) очаговой локализацией процессов дезорганизации с глубокими изменениями структур, в частности коллагена; 3) наличием очагов некроза ткани и развитием специфических гранулем; 4) характеризуется склерозом и гиалинозом (А. А. Кедров, 1963; К. С. Митин, 1963).

Экспериментальные миокардиты представляют большой интерес для объяснения происхождения неадекватной сосудистой реактивности на стадии развития васкулитов и периваскулитов. На этой стадии развития миокардитов, ограниченной только повреждением сосудистых стенок, действует прежде всего гипоксический фактор. Он возникает под влиянием различных тканевых интоксикаций. Модель экспериментального миокардита помогает анализировать отдельные стороны развития неадекватной сосудистой реактивности.

Следовательно, на ранних стадиях повреждающее действие гипоксии может быть ограничено только сосудами. Оно является причиной развития неадекватной или даже извращенной сосудистой реактивности. Подобное положение, по-видимому, возникает при стенокардии, когда гипоксия вызывает сосудистые изменения функционального характера. Указанное положение позволяет с достаточной вероятностью установить важное значение измененной сосудистой реактивности как для развития различных видов миокардита, так и для своеобразного превращения или перехода стенокардии в инфаркт миокарда.

Существенным фактом в проведенных экспериментах является различие ответных реакций у отдельных групп животных на действие токсинов и адреналина с кофеином: часть животных проявляла полную резистентность к действию применяемых нами веществ.

Эта группа сильных в иммунном отношении животных полностью блокировала повреждающее действие вводимых в их организм токсинов п у них наблюдались только быстро проходящие изменения в биотоках сердца, а структура сердечной мышцы, сердечных сосудов сохранялась интактной. У другой части животных повреждающее действие токсинов получало пути для проникновения к ангиорецепторам и их последующему разрушению. Это возникало, по-видимому, после перестройки тканевого метаболизма и угнетения активности дыхательных энзиматических систем. Следовательно, центральным механизмом действия токсинов является подавление тканевого дыхания с развитием гипоксии.

Гипоксия нервных образовании приводит к разрушению их структуры. Этот процесс позволяет нам представить один из важнейших механизмов, лежащих в основе появления нарушенной сосудистой реактивности.

Данные, изложенные в этой статье, свидетельствуют об изменении реактивности сердца в его сосудов иод влиянием естественных факторов, постоянно действующих на организм, таких, как климат и питание, а также и под влиянием фактором, встречающихся в различные периоды жизни, таких, как инфекционно-токсическио процессы, сенсибилизация и сопутствующая аллергия, и, наконец, под влиянием гипотермии и лекарственных веществ.
Изменение реактивности связано с целым комплексом влияний на сердце, опосредованных через нервную и эндокринную системы, а также с прямым действием на него различных веществ.

- Читать далее "Реактивность сосудов при атеросклерозе. Метаболизм сосудистой стенки"

1. Влияние препаратов наперстянки на сердце. Влияние строфантина на сердце
2. Влияние аденозина и кофеина на сердце. Воздействие эуфиллина на сердце
3. Спастическая реакция на строфантин. Влияние ионов натрия, кальция, магния и калия на сердце
4. Реактивность сосудов сердца при эндомиокардите. Кардиоцитотоксичоская сыворотка
5. Рефлекторные влияния на сосуды сердца. Иннервация сердца при миокардите
6. Ревматическое поражение сосудов сердца. Метаболизм миокарда при миокардите
7. Токсическое поражение сосудов сердца. Реакция сосудов сердца при миокардитах
8. Ревматические поражения сосудов сердца. Фазы ревматического поражения сердца
9. Реактивность сосудов при атеросклерозе. Метаболизм сосудистой стенки
10. Синтетическая функция сосудов. Обмен холестерина в сосудистой стенке