Общий анализ крови и коагулограмма при инфаркте миокарда
а) Тромбоциты при инфаркте миокарда. ИМ↑ST обычно развивается при наличии коронарных и системных атеросклеротических бляшек (АБ), которые могут стать местом образования тромбоцитарных агрегатов, что, как предполагается, является начальным этапом процессов коронарного тромбоза, коронарной окклюзии и последующего ИМ.
Циркулирующие тромбоциты у пациентов с ИМ↑ST обладают повышенной способностью к агрегации и повышенной склонностью к локальной агрегации вблизи разорванной АБ, а также выделяют вазоактивные вещества.
б) Маркеры гемостаза при инфаркте миокарда. У некоторых пациентов с ИМ↑ST отмечали повышение уровней продуктов деградации фибриногена (конечных продуктов тромбоза) в крови, а также выделение характерных для активации тромбоцитов белков — тромбоцитарного фактора 4 и бета-тромбоглобулина.
Фибринопептид А — белок, выделяемый тромбином из фибрина, — служит маркером продолжающегося тромбоза, уровень его бывает повышен в первые часы после ИМ↑ST. Выраженный подъем гемостатических маркеров, таких как фибринопептид А, комплекс тромбин-антитромбин и фактор 1.2, ассоциируется при ИМ↑ST с повышенным риском смерти.
Интерпретация коагуляционных тестов у пациентов с ИМ↑ST может быть затруднена за счет повышения уровней катехоламинов, сопутствующего шока и/или эмболии легочной артерии — состояний, которые могут изменять результаты различных тестов на свертывающую и тромбоцитарную функции. К другим факторам, нарушающим коагуляционные тесты при ИМ↑ST, относят тип и дозировку анти тромботических агентов и реперфузию иифаркт-связапной КА.
в) Лейкоциты. Уровень лейкоцитоза, сопровождающего ИМ↑ST, пропорционален объему некроза, повышению уровней глюкокортикостероидов и, возможно, воспалению в КА. Степень увеличения количества лейкоцитов соотносится с уровнем внутригоспитальной смертности от ИМ↑ST. Активация нейтрофилов может способствовать образованию таких промежуточных продуктов, как лейкотриен В4 и активные формы кислорода, которые обладают важными микроциркуляторными эффектами.
г) Вязкость крови. Клинические и эпидемиологические исследования позволили предположить, что некоторые гемостатические и гемореологические факторы (например, фибриноген, фактор VII, вязкость плазмы, гематокрит, агрегация эритроцитов, общее количество лейкоцитов) участвуют в патофизиологии атеросклероза, а также в развитии тромботических событий.
У пациентов с ИМ↑ST к тому же наблюдается повышение вязкости крови. В течение первых дней после ИМ это происходит вследствие гемоконцентрации, но позднее увеличение вязкости плазмы и агрегации эритроцитов связано с повышенными концентрациями в плазме α2-глобулина и фибриногена — компонентов острофазного ответа при некрозе тканей, отвечающих также за характерную для ИМ↑ST высокую скорость седиментации. Высокие показатели вязкости крови чаще наблюдаются у пациентов с осложнениями, такими как левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок и тромбоэмболия.
Учебное видео - общий анализ крови в норме и при болезни
Учебное видео расшифровки коагулограммы в норме и при отклонениях
- Читать "Предраспалагающие факторы риска инфаркта миокарда"
Оглавление темы "Патогенез инфаркта миокарда.":- Функция левого желудочка при инфаркте миокарда (ИМ)
- Ремоделирование желудочков сердца при инфаркте миокарда
- Функция легких при инфаркте миокарда
- Гормоны при инфаркте миокарда
- Функция почек при инфаркте миокарда
- Общий анализ крови и коагулограмма при инфаркте миокарда
- Предраспалагающие факторы риска инфаркта миокарда
- Анамнез при инфаркте миокарда
- Дифференциальная диагностика боли при инфаркте миокарда
- Физикальное обследование при инфаркте миокарда