Фаза 2 re-entry участвует в генезе ЖТ и ФЖ, связанных с наследственным синдромом Brugada, который характеризуется подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (с V1 по V3), не имеющим отношения к ишемии, электролитным нарушениям или структурным поражениям сердца. Часто, но не всегда синдром Brugada сопровождается функциональной блокадой правой ножки пучка Гиса.

Наследственная природа синдрома Бругада хорошо известна. Примерно в 20% случаев этого синдрома установлена связь с мутациями в гене SCN5A. Дефект гена вызывает ускорение восстановления Na⁺-канала из неактивированного или нефункционирующего состояния.

Подавление потока ионов через натриевый канал вызывает гетерогенную потерю верхушки ПД во время фазы плато (фаза 2) в эпикарде ПЖ, что ведет к значительной дисперсии реполяризации, рефрактерности и потенциала для фазы 2 re-entry.

Остается неизвестным, связано ли возникновение аритмии по механизму трансмуральной гетерогенности с восстановлением Na⁺-каналов в свободной стенке правого желудочка.

- Читать "Механизм возникновения фибрилляции желудочков (ФЖ)"

1. Желудочковая тахикардия по механизму re-entry
2. Механизм развития синдрома Brugada
3. Механизм возникновения фибрилляции желудочков (ФЖ)
4. Сбор анамнеза при аритмии сердца
5. Физикальное обследование при аритмии сердца
6. Электрокардиография при аритмии сердца
7. Проба с физической нагрузкой при аритмии сердца
8. Длительное ЭКГ-мониторирование по Холтеру в диагностике аритмии
9. Значение оценки вариабельности сердечного ритма (ВСР)
10. Значение турбулентности сердечного ритма (TCP)