а) Иммунитет. У переболевших риккетсиозами развивается стойкий антитоксический и антибактериальный иммунитет, при сыпном тифе он может быть нестерильным. При риккетсиозах группы КПЛ после перенесенной инфекции создается стойкий иммунитет не только к данному виду риккетсий, но и к другим возбудителям группы КПЛ.

При лихорадке цуцугамуши в связи с выраженной гетерогенностью генетических и антигенных свойств возбудителя иммунитет типоспецифический, нестойкий. Возможны повторные заболевания, связанные преимущественно с заражением другими серовариантами ориенций.

Доказано, что риккетсиозы группы КПЛ и СТ, лихорадка цуцугамуши могут протекать в стертых и бессимптомных формах, что связано как с гетерогенностью возбудителей, так и с неодинаковой резистентностью населения, в том числе с наличием популяционного иммунитета.

В развитии специфической невосприимчивости основное значение имеет клеточный иммунитет в виде гиперчувствительности замедленного типа, выявляемой при помощи внутрикожных аллергических проб (в настоящее время не применяют) или методов аллергодиагностики in vitro — реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) и реакции бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ) на специфические риккетсиозные аллергены.

б) Эпидемиология. Эволюционно риккетсии связаны с членистоногими, как с кровососущими, так и с некровососущими. Последние являются, по-видимому, первичными хозяевами риккетсий-симбионтов. В эпидемиологии риккетсиозов определяющее значение имеет экология возбудителя и его связи с переносчиком.

Риккетсиозы группы КПЛ — классические природноочаговые передаваемые клещами облигатно-трансмиссивные инфекции. Связь заболеваний с присасыванием иксодовых клещей определяет две основные эпидемиологические особенности этих инфекций — обязательный предшествующий контакт заболевших с природными очагами (пребывание в определенных местностях, ландшафтах, соприкосновение со специфическими переносчиками) и их сезонность, соответствующую периоду активности клещей, чаще взрослых (имаго). Их прокормителями являются мелкие и крупные млекопитающие (домашний скот) и птицы. Заражение происходит вследствие присасывания или раздавливания клещей (втирание содержимого в ранки, реже — аэрогенно).

Большинство риккетсиозов группы КПЛ передается различными видами иксодовых клещей, возбудитель везикулезного (осповидного) риккетсиоза R. akari — гамазовыми клещами Allodermanyssus sanguineus — гнездно-норовыми паразитами мышей и крыс.

В России в настоящее время регистрируются заболевания двумя риккетсиозами группы КПЛ — клещевым риккетсиозом (КР) и астраханской пятнистой лихорадкой. Продолжающийся рост заболеваемости КР в России и сопредельных территориях позволяет отнести его к группе возвращающихся (reemerging — англ.) инфекций.

Получены данные, свидетельствующие о циркуляции на территориях России и Казахстана, по крайней мере, десяти видов риккетсий — R. sibirica, R. slovaca, R. aeschlimannii, R. tarasevichiae, R. heilongjiangii, R. conorii subsp. caspia, R. helvetica; кроме того, удалось изолировать ряд штаммов риккетсий новых генотипов. Как на эндемичных по КР, так и на территориях, где отсутствует заболеваемость этой инфекцией, преобладали другие виды риккетсий группы КПЛ. Необходимо отметить широкое распространение R. tarasevichiae в клещах I. persulcatus в различных частях их ареала, новые генотипы — в различных видах клещей, преимущественно D. reticulatus и D.marginatus.

R. slovaca выявлена в клещах D. marginatus в Ставропольском крае, Воронежской области, штамм этого вида риккетсий выделен в 1969 г. в Курганской области и недавно идентифицирован. R.sp.DnS28 выявлена в клещах D. nuttalli, a R.sp.DnS14 — в клещах D. silvarum, D. nuttalli и D. niveus. Реальная роль новых рик-кетсиальных генотипов в инфекционной патологии требует уточнения.

Вероятная эволюция риккетсий группы СТ направлена от клещевых риккетсиозов (через блошиные и гамазовые) к антропонозу, передаваемому вшами. R. canadensis и R. tarasevichae из группы «предшественников» (т.е. до разделения на группы СТ и КПЛ) связаны с иксодовыми клещами, однако имеют антигенные связи с риккетсиями группы СТ, прежде всего с R. typhi; установлена возможность R. canadensis вызывать у человека цереброваскулиты.

R. fells, имеющая антигенные связи с риккетсиями групп СТ и, по данным генетических исследований, отнесенная к одной подгруппе с риккетсиями группы КПЛ R. akari и R. ausrtalis, экологически связана с кошками и дикими кошачьими; человеку передается через кошачьих блох Ctenocephalides felis и вызывает так называемый тиф кошачьих блох.

Представитель группы СТ R. typhi — возбудитель эндемического (крысиного или блошиного) сыпного тифа экологически связан с эктопаразитами крыс и других грызунов, в том числе с блохами (Xenopsylla cheopis), вшами (Polyplax spinulosus), гамазовыми клещами (Ornitonyssus bacoti). Эктопаразиты грызунов (блохи, вши, клещи) заражаются при кровососании на зараженных грызунах; риккетсии накапливаются в их кишечнике (но не в слюнных железах) и выделяются с фекалиями. Механизм передачи риккетсий от зараженных блох через их экскременты человеку аналогичен механизму передачи риккетсий Провачека через вшей. Заражение людей R, typhi может происходить алиментарным, аспирационным и трансмиссивным путями и быть связано с инфицированием фекалиями блох, гамазовых клещей или вшей, мочой грызунов.

Возможна также передача через платяных вшей аналогично передаче возбудителя эпидемического сыпного тифа (контаминация фекалиями).

На территории США описан отдельный природный цикл R. prowazekii, не связанный с человеком как хозяином и его моноксенным паразитом — платяной вошью. В такой цикл вовлечены белки-летяги Glaucomys volans и беличьи вши Neohaematopinus scuiropteri. Белки являются хозяевами многочисленных видов эктопаразитов гнездно-норового комплекса (клещи, блохи, вши), однако именно беличьи вши являются специфическим переносчиком возбудителя СТ и могут передавать его не только белкам, но и человеку. В условиях природного цикла отмечена высокая адаптация как теплокровного хозяина (белки-летяги), так и их эктопаразитов (вши, блохи) к R. prowazekii. В условиях очага осенью и ранней весной инфицируется до 40% белок без выраженной заболеваемости или смертности. Риккетсии не оказывают выраженного патогенного действия и на эктопаразитов белок, в отличие от действия R. prowazekii на переносчика эпидемического сыпного тифа — платяную вошь, приводящего к гибели 100% инфицированной популяции переносчика (несовершенная адаптация).

Эпидемический сыпной тиф является антропонозом, источником возбудителя которого всегда является больной человек. R. prowazekii может персистировать только в организме человека; переболевшие люди в эпидемиологическом аспекте представляют собой «сыпнотифозный потенциал». Платяная вошь служит лишь переносчиком с несовершенной адаптацией к R. prowazekii и не может сохранять этого возбудителя в своей популяции. В организме вшей (преимущественно платяных) риккетсии размножаются в эпителиальных клетках кишечника с набуханием и отслоением инфицированных клеток вплоть до нарушения анатомической целостности пищеварительного тракта, что закономерно приводит к гибели переносчика. В слюнных железах и слюне вшей риккетсий не содержится. Заражение человека происходит при втирании инфицированных экскрементов вшей при расчесах, реже при вдыхании аэрозолей с высохшими фекалиями переносчика.

В современных условиях отмечают преимущественно болезнь Брилля-Цинссера — рецидивный сыпной тиф у ранее переболевших (длительная персистенция возбудителя в организме хозяина). Эпидемические вспышки сыпного тифа возможны при наличии источника (больного сыпным тифом или болезнью Брилля-Цинссера) и педикулеза (прежде всего платяных вшей) у больного и в его окружении. По мере ликвидации эпидемического сыпного тифа и естественных демографических процессов сокращения численности людей, ранее переболевших сыпным тифом, вероятность появления случаев болезни Брилля сокращается, что находит свое отражение в резком сокращении регистрируемой заболеваемости.

- Читать далее "Лабораторная диагностика риккетсиозов, лихорадки цуцугамуши и коксиеллеза"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.2.2020