Опухоли мозга, разрушающие VIII нерв и ядерную вестибулярную зону в боковых отделах дна IV желудочка, обычно сопровождаются односторонним выпадением калорической реакции по всем компонентам (нистагма, реактивного отклонения рук, сенсорных, вегетативных).

Это наблюдается при опухолях VIII нерва, опухолях бокового выворота IV желудочка, боковых опухолях одной половины моста мозга, реже при опухолях переднемедиальных отделов полушарий мозжечка, врастающих в мостомозжечковый угол и боковой выворот IV желудочка. Нередко это одностороннее выпадение вестибулярной возбудимости остается стойким и необратимым, особенно при опухолях VIII нерва.

Для опухолей задней черепной ямки в период декомпенсации гипертензионного синдрома характерны резкое повышение и тоничность калорического нистагма (укорочение скрытого периода, увеличение его длительности, амплитуды, степени, появление тоничности) либо снижение или выпадение калорического нистагма.

Центральные вестибулярные нарушения характеризуются диссоциацией в протекании отдельных слагаемых вестибулярной реакции:
1) заднечерепное поражение проявляется в том, что резко повышается калорический нистагм, в то время как слабо выражены или почти отсутствуют головокружение и вегетативные реакции;
2) супратенториальные полушарные опухоли в декомпенсированной фазе протекают с резко заторможенным калорическим нистагмом при четко повышенных вестибуловегетативных, сенсорных и двигательных реакциях;
3) по мере увеличения размера опухоль начинает влиять как на вестибулярные образования супратенториально, так и в задней черепной ямке, поэтому возникает сочетанный вестибулярный синдром — заднечерепной и супратенториальный: на фоне выраженной симметричной или асимметричной гиперрефлексии калорического нистагма у больных одновременно резко повышаются вегетативные, сенсорные, двигательные реакции.

Такой вестибулярный синдром прогностически неблагоприятен, так как указывает на распространенное влияние процесса на стволовые вестибулярные образования как в диэнцефально-подкорковой, так и в заднечерепной областях.

Появление при полушарных опухолях мозга заднечерепных симптомов в виде выраженной двусторонней гиперрефлексии калорического нистагма обусловлено дислокационными дисциркуляторными нарушениями в области ствола в задней черепной ямке либо растормаживанием вестибулярных рефлексов в связи с нарушением регулирующей и тормозной функций корково-подкорковых отделов мозга.

При черепно-мозговой травме легкой и средней степени гиперрефлексия калорического нистагма крайне характерна для острого периода. При легкой травме это наблюдается в течение 10—12 дней, при травме средней степени — 15— 20 дней, позже гиперрефлексия постепенно сменяется симметрично заторможенными реакциями. В остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы у больных, находившихся в коме, выпадает быстрая фаза калорического нистагма (при длительности реакции больше 2 мин) с насильственным отклонением и остановкой глаз в сторону медленной фазы калорического нистагма.

При более тяжелой коме с нарушением витальных функций выпадают обе фазы калорического нистагма, отмечается полная вестибулярная двусторонняя арефлексия с отсутствием всех компонентов вестибулярной реакции.

При выходе из комы калорический нистагм вначале имеет крайне дизритмичный характер с гиперрефлексией по длительности, он неравномерен по амплитуде, длительности протекания фаз; затем чередование фаз постепенно нормализуется.

1. Механизмы калорического нистагма при раздражении отдаленных участков тела
2. Количественный и качественный характер калорического нистагма
3. Калорическая проба G. Fitzgerald, С. Hallpike
4. Конфликтная и синусоидальная калорические пробы. Отокалориметры
5. Калорическая проба воздухом - показания, противопоказания к ней
6. Скрытый период, длительность калорического нистагма
7. Направление, амплитуда, фазы калорического нистагма
8. Периоды калорического нистагма
9. Механизм мерцающего нистагма и формы его нарушения
10. Калорический нистагм при опухолях мозга и черепно-мозговой травме