Инфекционная теория развития атеросклероза

Интерес к возможному участию инфекции в патогенезе атеросклероза сохраняется до сих пор. В области серологической эпидемиологии накоплены многочисленные данные, свидетельствующие о вовлеченности некоторых бактерий, в частности Chlamydia pneumoniae, и некоторых вирусов, в частности цитомегаловируса (ЦМВ), в этиологию атеросклероза.

Проведенные исследования послужили причиной ряда экспериментов в условиях in vivo и in vitro, результаты которых в той или иной степени поддерживают эту концепцию. При оценке результатов серологических эпидемиологических исследований следует учесть несколько моментов. Во-первых, необходимо тщательно проанализировать любые дополнительные факторы.

Например, С. pneumoniae может оказаться причиной более высокой заболеваемости бронхитом среди курящих лиц, поэтому наличие С. pneumoniae является просто маркером курения, известного ФР заболеваний, связанных с атеросклерозом. Кроме того, виден явный перекос в сторону публикации положительных результатов исследований по сравнению с отрицательными данными.

Причиной сдвига результатов метаанализа исследований в области серологической эпидемиологии в «положительном» направлении может оказаться просто недостаток публикаций отрицательных результатов. В развитых странах атеросклероз считается обычным и, в сущности, повсеместно распространенным заболеванием. В большинстве сообществ взрослые люди, согласно данным серологического анализа, исходно являются носителями Herpes viridae, в т.ч. ЦМВ, и возбудителей респираторных заболеваний, в т.ч. С. pneumoniae.

Трудно отличить случайное совпадение от истинной причины заболевания, особенно если большинство населения является и носителем соответствующих инфекций, и имеют атеросклероз.

Фазы развития атеросклероза

Доказательства того, что бактерии и вирусы вызывают развитие атеросклероза, остаются призрачными, но вполне вероятно, что они потенцируют действие традиционных факторов риска (ФР), например гиперхолестеринемии (ГХС). Основываясь на достижениях сосудистой биологии атеросклероза, изложенных в данной главе, можно предложить несколько вариантов развития патологического процесса.

Во-первых, клетки внутри атеросклеротической бляшки (АБ) сами могут оказаться носителями возбудителей инфекции (например, макрофаги, присутствующие в зоне атеросклеротического поражения, могут быть инфицированы С. pneumoniae), стимулирующих их активацию и усиливающих воспалительные процессы, которые, как принято считать в настоящее время, протекают в пораженной атеросклерозом интиме.

Специфические продукты микробного метаболизма, включая липополисахариды, белки теплового шока и другие вирулентные факторы, действуют локально на уровне артериальной стенки, усиливая развитие атеросклероза в инфицированных участках.

На развитие атероматозных поражений и их осложнений влияет и внесосудистая инфекция. Например, циркулирующие в кровотоке эндотоксин или цитокины, продуцируемые в ответ на инфекцию в каком-то органе, могут оказывать на артериальную стенку местное действие, усиливая активацию сосудистых клеток и лейкоцитов в уже имеющихся участках поражения, вызывая тем самым на уровне артериальной стенки «эхо» («отголоски») отдаленной инфекции.

Острофазовый ответ на внесосудистое инфицирование может повлиять на частоту возникновения тромботических осложнений атеросклероза за счет увеличения продукции фибриногена, ингибитора активатора плазминогена или другим путем нарушая равновесие между процессами свертывания крови и фибринолиза. Подобный сдвиг в сторону преобладания протромботического, фибринолитического равновесия может оказаться решающим моментом, определяющим, приведет ли разрыв данной атеросклеротической бляшки (АБ) к образованию клинически незначимого преходящего или необтурирующего тромба либо устойчивых обтурирующих тромбов, способных вызвать острый коронарный синдром (ОКС).

Острые инфекции могут стать причиной нарушений гемодинамики, способных индуцировать коронарные события (например, тахикардия и усиление метаболических процессов при высокой температуре повышают потребность сердца в кислороде) и вызывать ишемию у больного, находящегося в стадии компенсации. Эти различные клинические ситуации иллюстрируют, каким образом инфекционные процессы, локально протекающие в атероме или внесосудистые, усугубляют атерогенез, особенно в уже имеющихся поражениях или в совокупности с традиционными факторами риска (ФР).

Однако даже в достаточно компетентных клинических испытаниях не удалось показать, что применение антибиотиков из класса макролидов или фторхинолинов снижает рецидивирующие коронарные события у лиц, перенесших ИМ. Даже если бы результаты этих исследований оказались положительными, они, скорее всего, не позволили бы ни установить конкретного возбудителя инфекции, ни доказать тот факт, что благоприятный эффект испытуемого препарата обусловлен именно его антибактериальным действием, а не какими-то иными свойствами, не связанными с антимикробной активностью. Тем не менее имеющиеся на сегодняшний день и внушающие доверие результаты клинических исследований не дают оснований для поддержки роли бактериальной инфекции в развитии рецидивирующих коронарных событий.

Теория патогенеза атеросклероза после повреждения

- Читать "Классификация факторов риска атеросклероза и тромбоза (атеротромбоза)"

Оглавление темы "Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний":
  1. Инфекционная теория развития атеросклероза
  2. Классификация факторов риска атеросклероза и тромбоза (атеротромбоза)
  3. Курение как причина атеросклероза и тромбоза (атеротромбоза)
  4. Артериальная гипертензия причина атеросклероза и тромбоза - атеротромбоза
  5. Холестерин ЛПНП причина атеросклероза и тромбоза - атеротромбоза
  6. ЛПВП как защита от атеросклероза и тромбоза - атеротромбоза
  7. Триглицериды причина атеросклероза и тромбоза - атеротромбоза
  8. Сахарный диабет причина атеросклероза и тромбоза - атеротромбоза
  9. Физические нагрузки как защита от атеросклероза и тромбоза - атеротромбоза
  10. Депрессия как причина сердечно-сосудистых заболеваний
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.