Синусовая аритмия характеризуется фазовыми вариациями длины синусового цикла, при которых максимальная длина синусового цикла превышает минимальную длину синусового цикла более чем на 120 мсек или максимальная длина синусового цикла за вычетом минимальной длины синусового цикла и деленная на минимальную длину синусового цикла > 10%.

Синусовая аритмия — наиболее распространенная форма аритмии, ее рассматривают как норму. Морфология зубца Р обычно не изменяется, интервал PR > 120 мсек и также не меняется, поскольку очаг фиксирован в СУ. Иногда очаг может блуждать в пределах СУ или выходить в предсердие и вызывать зубец Р, несколько отличающийся по контуру (но не ретроградный), а интервал PR будет немного колебаться, превышая 120 мсек.

Синусовая аритмия часто развивается у молодых людей, особенно у лиц с более низкой ЧСС или после увеличения тонуса блуждающего нерва (например, после введения дигиталиса или морфина). Частота ее развития снижается с возрастом или при автономной дисфункции, как при диабетической нейропатии. Синусовая брадикардия бывает двух видов. При респираторной форме (связанной с дыханием) интервал Р-Р циклически укорачивается на вдохе, прежде всего в результате рефлекторного торможения вагусного тонуса, и замедляется на выдохе; задержка дыхания устраняет колебания длины цикла.

Эфферентное вагусное влияние является единственной причиной респираторных синусовых аритмий. Нереспираторная синусовая аритмия характеризуется фазовыми колебаниями интервала Р-Р, не связанными с респираторным циклом, и может быть результатом интоксикации дигиталисом. Исчезновение вариабельности синусового ритма является ФР ВСС.

Симптомы, вызванные синусовой аритмией, встречаются редко, но иногда, если паузы между сокращениями слишком длинные, это может привести к сердцебиению и головокружению. Выраженная синусовая аритмия может вызвать достаточно длинные паузы и стать причиной синкопе, если не сопровождается замещающим ритмом.

Лечение обычно не требуется. Увеличение ЧСС с помощью ФН или медикаментозно, как правило, устраняет аритмию. У симптоматических пациентов уменьшается сердцебиение при приеме успокоительных препаратов, транквилизаторов, атропина, эфедрина или изопротеренола, которые используют при лечении синусовой брадикардии.

а) Желудочкофазовая синусовая аритмия. Распространенный пример такой аритмии — аритмия во время полной АВ-блокады и малой ЧСЖ, когда интервалы Р-Р, которые содержат комплексы QRS, короче интервалов P-P без комплексов QRS. Такое же увеличение можно наблюдать в интервале P-P, который следует за ПЖК с компенсаторной паузой. Альтернации в интервале P-P, вероятно, вызваны влиянием ВНС, реагирующей на изменения ударного объема (УО) желудочков.

б) Синусовая пауза и синусовая остановка. Синусовая пауза и синусовая остановка характеризуются наличием паузы в синусовом ритме. Интервал P-P, ограничивающий паузу, не равен другим основным интервалам P-P. Дифференциация синусовой остановки, которая, как считают, связана с замедлением или прекращением спонтанного автоматизма синусового узла (СУ) и, следовательно, нарушением формирования импульса, от САБ выхода у пациентов с синусовой аритмией может вызвать затруднения при отсутствии прямой регистрации перезарядки СУ.

Нарушение перезарядки синусового узла (СУ) ведет к отсутствию предсердной деполяризации и периодам желудочковой асистолии, если не сопровождается замещающим ритмом, инициированным латентными водителями ритма. Вовлечение СУ в острый ИМ, дегенеративные фиброзные изменения, влияние интоксикации дигиталисом, инсульта или повышенного тонуса блуждающего нерва могут вызвать остановку СУ.

Транзиторная остановка синусового узла (СУ) сама по себе может не иметь клинического значения, если латентные водители ритма сразу мигрируют и предотвращают асистолию желудочков или замещение ритма, инициированное медленной ЧСС. Остановка функции СУ и АВ-блокада были обнаружены у 30% пациентов с апноэ во сне. Лечение синусовой брадикардии было обсуждено ранее. Пациентам с хронической формой патологии СУ, которая характеризуется выраженной синусовой брадикардией или остановкой его функции, необходимо проведение постоянной ЭКС. Однако, как правило, постоянная ЭКС при синусовой брадикардии показана только пациентам с выраженной симптоматикой или тем, у кого синусовая пауза > 3 сек.

в) Синоатриальная блокада выхода. Эта аритмия электрокардиографически характеризуется паузой в результате отсутствия нормальной ожидаемой Р-волны. Длительность этой паузы в несколько раз больше основного интервала Р-Р. САБ выхода вызывается нарушением проведения, во время которого импульс, формирующийся в СУ, не может деполяризовать предсердие или делает это с задержкой.

Интервал без зубцов Р, который равен 2, 3 или 4 нормальным интервалам Р-Р, свидетельствует о САБ выхода II степени. Во время САБ выхода II степени типа 1 (Wenckebach) интервал Р-Р прогрессивно укорачивается до паузы, а длительность паузы составляет < 2 интервалов Р-Р. САБ выхода I степени невозможно распознать по ЭКГ, т.к. СА-узловая перезарядка не регистрируется.

Синоатриальная блокада (САБ) выхода III степени проявляется полным отсутствием зубцов Р, и ее сложно диагностировать без электрограммы синусового узла (СУ).

Избыточная вагусная стимуляция, острый миокардит, ИМ или фиброз с распространением на предсердие, а также такие препараты, как хинидин, прокаинамид или дигиталис, могут вызвать САБ выхода.

Синоатриальная блокада (САБ) выхода обычно транзиторная и может быть клинически незначимой, за исключением необходимости немедленного поиска причины.

Иногда может развиться синкопе, если САБ длительная и не сопровождается замещающим ритмом. САБ может развиться у тренированных спортсменов. Лечение пациентов с симптоматической САБ выхода описано ранее.

г) Блуждающий водитель ритма. При таком варианте синусовой аритмии происходит пассивная миграция доминирующей локализации водителя ритма из синусового узла (СУ) в латентные пейсмекеры с автоматизмом II степени. Они располагаются в предсердии (в основном в терминальном гребне) или в ткани АВ-соединения. Миграция происходит постепенно, за несколько сокращений, и только один водитель ритма контролирует ритм за один раз по сравнению с АВ-диссоциацией.

ЭКГ демонстрирует циклическое увеличение интервала R-R — интервала PR, который постепенно укорачивается и становится < 120 мсек, а также изменение контура зубца Р, который становится отрицательным в отведениях I или II (в зависимости от области перезарядки) или «теряется» в комплексе QRS. Обычно эти изменения обратимы, как только водитель ритма вернется обратно в СУ. Блуждающий водитель ритма — распространенный феномен, который часто встречается у молодых людей, в частности у спортсменов, вероятно, из-за повышенного тонуса блуждающего нерва.

Однако сохранение АВ-узлового ритма на длительное время может свидетельствовать о наличии заболевания сердца. Лечение обычно не показано, а если необходимо, то оно такое же, как при синусовой брадикардии.

- Читать "Симптомы синдрома гиперчувствительности каротидного синуса на ЭКГ и его лечение"

1. Симптомы синдрома удлиненного интервала QT на ЭКГ и его лечение
2. Симптомы желудочковой тахикардии выходного отдела желудочка на ЭКГ и ее лечение
3. Симптомы фасцикулярной желудочковой тахикардии на ЭКГ и ее лечение
4. Тактика при идиопатической фибрилляции желудочков (ФЖ) сердца
5. Симптомы двунаправленной желудочковой тахикардии на ЭКГ и ее лечение
6. Симптомы желудочковой тахикардии re-entry по ножкам пучка Гиса на ЭКГ и ее лечение
7. Симптомы трепетания, фибрилляции желудочков на ЭКГ и их лечение
8. Симптомы синусовой брадикардии на ЭКГ и ее лечение
9. Симптомы синусовой аритмии на ЭКГ и ее лечение
10. Симптомы синдрома гиперчувствительности каротидного синуса на ЭКГ и его лечение