Вернер в 1955 г. изучал накопление радиоактивного йода у лиц с разными формами патологии щитовидной железы до и после недельного приема трийодтиронина по 100 микрограмм в день. Он отмечает, что при гипертнреоидных состояниях трийодтиронин не меняет или почти не меняет характера накопления йода, в то время как при эутиреоидном состоянии прием трийодтиронина приводит к уменьшению до нормы величины накопления йода в щитовидной железе.

В 1955 г. в Минске, а в 1956 г. в Москве нами сделаны сообщения о возможности использования нагрузки тиреоидином для функциональной диагностики патологии щитовидной железы. Методика исследования сводилась к определению характера накопления радиоактивного йода в щитовидной железе больного.

В последующем лица с повышенным накоплением йода в железе неделю получали ежедневно по 0,1 г тиреоидина, а затем у них вновь исследовалось накопление радиоактивного йода. При этом у больных тиреотоксикозом накопление йода в щитовидной железе продолжает оставаться на более высоком, чем в норме, уровне в отличие от больных другими болезнями, у которых накопление йода в железе под влиянием нагрузки тиреоидином достигает нормального уровня.
Приведенные данные свидетельствуют о клинической ценности теста, получившего наименование трийодтиронин или тиреоидин — тест подавления.

Трудно бывает провести дифференциальную диагностику между тиреотоксикозом и нейроциркуляторной астенией, потому что нейроциркуляторная астения может в одних случаях сочетаться е тиреотоксикозом, а в других ее проявления весьма напоминают клинику тиреотоксикоза.

Известно, что в клинической картине нейроциркуляторной астении наряду с неврастенией преобладают вегетативно-нервные (вероятно, диэпцефальные) симптомы — быстрое возникновение и столь же быстрое исчезновение при волнениях красных, резко очерченных пятен, тахикардия, гипертермия, цианоз кистей и стоп, ощущение беспокойства, провалов, выделение в период криза большого количества светлой мочи (В. Г. Баранов).

Диагностические трудности усугубляются тем, что при нейроциркуляторной астении повышается не только основной обмен (до +30 %), но и возрастает накопление радиоактивного йода щитовидной железой. Однако в отличие от тиреотоксикоза при этом заболевании прогредиентность не наблюдается, отсутствуют глазные признаки тиреотоксикоза и не наступают тяжелые расстройства сердечно-сосудистой деятельности и функции печени.

1. Сердце при тиреотоксикозе. ЭКГ при базедовой болезни
2. Артериальное давление при тиреотоксикозе. Туберкулез и базедова болезнь
3. Печень при тиреотоксикозе. Температура тела при базедовой болезни
4. Кости, мышцы, беременность при тиреотоксикозе. Диагностика базедовой болезни
5. Трийодтиронин или тиреоидин тест подавления. Дифференциация тиреотоксикоза и нейроциркуляторной астении
6. Лечение тиреотоксикоза: препараты йода
7. Дийодтирозин, перхлорат калия в лечении тиреотоксикоза. Метилтиоурацил при базедовой болезни
8. Мерказолил в лечении тиреотоксикоза: дозировка, эффективность
9. Резерпин при тиреотоксикозе. Комбинации лекарств при базедовой болезни
10. Подготовка к операции при тиреотоксикозе. Эффективность операции при базедовой болезни