Опухоли и другие поражения мозга, а также некоторые патологические процессы, локализующиеся в грудной клетке, как, например, бронхогенный рак, иногда сопровождаются потерей соли и вследствие этого гипонатриемией. В эксперименте такое состояние можно получить многократным введением вазопрессина, который вызывает задержку воды и вторично увеличение выделения натрия. Поэтому считается, что наблюдаемая в клинике потеря соли объясняется гиперпродукцией вазопрессина, которая ведет к задержке воды и выделению натрия. Такая повышенная продукция антидиуретического гормона может вызываться либо прямым раздражением железы опухолью, либо непрямой стимуляцией ее в результате изменений мозговых сосудов, либо, наконец, может возникать рефлекторно.

Патологические стимулы при болезнях органов грудной клетки объясняются поражением рецепторов, реагирующих на изменение объема, которые в норме принимают участие в регуляции количества внеклеточной жидкости.

Синдром повышенной секреции антидиуретического гормона иногда наблюдается без каких-либо других заболеваний. Это состояние, которое может быть первичным, преходящим и сочетаться с полным благополучием во всех остальных органах и системах, представляет собой, вероятно, нарушение функции нейрогинофиза. После введения АКТГ и 9-а-фторгидрокортизона у больных с этим синдромом восстанавливается нормальная реакция на прием воды.

Болезни аденогипофиза

Болезни аденогипофиза проявляются не только ненормальной секрецией гормонов, но и неврологическими расстройствами. Поэтому, чтобы понять сущность заболеваний, поражающих гипофиз, необходимо изучить как эффекты повышенной и пониженной активности железы, так и эффекты патологических процессов в мозговой ткани, окружающей гипофиз. Многие опухоли гипофиза не вызывают нарушения его секреторной активности, но сдавливают содержимое черепа. Поэтому при опухолях и кистах гипофиза также наблюдается симптоматика, обусловленная повышением внутричерепного давления.

Так как гипофиз морфологически и функционально тесно связан с гипоталамусом, то часто нарушения, которые начинаются в одном из этих органов, п дальнейшем поражают оба. Поэтому, говоря о заболеваниях гипофиза, следует разграничивать симптомы, во-первых, вызванные повышенной или пониженной выработкой гипофизарных гормонов, во-вторых, зависящие от повышения внутричерепного давления и механического сдавления соседних тканей, и, в-трстьих, объясняющиеся расстройствами функции гипоталамуса. Характер первой группы симптомов можно предсказать, исходя из известного физиологического действия гипофиза. Неврологические расстройства различны в зависимости от того, какие структуры мозга поражены. Нарушения функции гипоталамуса будут описаны в следующей главе.

Эндокринные болезни аденогипофиза можно классифицировать следующим образом:
1. Болезни, возникающие в результате гиперактивности железы (гигантизм, акромегалия и т. д.).
2. Болезни, возникающие в результате недостаточности железы (болезнь Simmonds, инфантилизм и т. д.).
3. Болезни, при которых нет клинических проявлений эндокринопатии (хромофобная аденома).

Однако болезни, встречающиеся в клинической практике, редко можно отнести к какой-нибудь одной группе в чистом виде. Например, такое проявление повышенной активности аденогипофиза, как гигантизм, кончается кистозным перерождением железы и клиникой гормональной недостаточности. Другим примером являются хромофобные опухоли, которые, сдавливая железу, могут вызвать атрофию ее и, следовательно, симптомы гормональной недостаточности.

Врожденные аномалии гипофиза встречаются крайне редко. При карликовом росте и синдроме Frohlich описаны гипоплазия гипофиза, ножки воронки и промежуточного мозга. В гипофизе часто находят небольшие остатки черепно-глоточного кармана и гиалиновые массы, но клинического значения это не имеет. В гипофизе больных, умерших от сепсиса, иногда можно видеть области очагового некроза, кровоизлияния и воспалительные изменения, однако значение их в патологии также сомнительно. Изредка встречаются деструктивные изменения, вызванные туберкулезом или сифилисом, а также травматические повреждения гипофиза.

Наиболее частой причиной деструкции железы является сдавление ее опухолью, кистой, абсцессом или ксантомой. Гипофиз поражается также при нарушениях функции желез-мишеней и при генерализованных острых заболеваниях, травмах и некоторых других нарушениях жизнедеятельности организма. Так как функция гипофиза трудно поддается оценке, эти эффекты еще недостаточно выяснены. Во время беременности, при гипотиреозе и опухолях плаценты, таких, как хориокарцинома и пузырный занос в гипофизе обнаруживаются большие, бледные клетки. Поскольку активность гипофиза (как показано в главе 3) регулируется содержанием в циркулирующей крови гормонов, вырабатываемых периферическими железами, недостаточность последних вызывает увеличение секреции соответствующих тропных гормонов.

Так, при менопаузе недостаточность яичников стимулирует увеличение выброса ФСГ, которому и приписывают характерную для этого периода симптоматику. Увеличение роста у евнухов и появление грубых черт лица во время беременности считают результатом повышенной секреции гормона роста.

Многие общие соматические нарушения, например голодание, цирроз печени, сахарный диабет, тиреотоксикоз, дистрофия и т. п., вызывают такие симптомы, как аменорея, атрофия семенников, метаболические сдвиги и т. п., которые могут быть вызваны дисфункцией гипофиза. Однако в какой степени это важно для клиники, еще не установлено.

1. Эффекты гормонов нейрогипофиза. Определение вазопрессина и окситоцина
2. Обмен вазопрессина и окситоцина. Эффекты и влияния вазопрессина
3. Несахарный диабет и механизмы ее развития
4. Регуляция синтеза вазопрессина и его высвобождения
5. Физиологические эффекты и влияния окситоцина
6. Фармакологические эффекты и лечебное применение окситоцина
7. Несахарное мочеизнурение. Клиника и механизмы развития несахарного диабета
8. Дифференциальный диагноз несахарного диабета и несахарного мочеизнурения
9. Лечение больных с несахарным диабетом. Терапия несахарного мочеизнурения
10. Гиперсекреция вазопрессина. Болезни аденогипофиза