К симптомам, связанным с гиперкальциемией, относятся: слабость, отсутствие аппетита, потеря веса, боли в мышцах, суставах и животе, нарушение координации движений, брадикардия, нарушения сердечного ритма и неясные ощущения, часто объясняемые ипохондрией или неврастенией. Могут иметь место приступы неукротимой тошноты и рвоты, полиурия и полидипсия, почечные колики, стойкий запор и вторичная анемия. Часто бросаются в глаза атония мышц и чрезмерная гибкость суставов.

Гиперкальциемия приводит к отложению кальция в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и кровеносных сосудах. Особенно часто отложения кальция встречаются в тканях, богатых мукополисахаридами, например в почечных канальцах и базальной мембране кровеносных сосудов.

Изменения скелета при гиперпаратиреозе

Резкий декальциноз скелета при длительно существующем гиперпаратирсозе описал Von Recklinghausen как отдельное заболевание, которое он назвал генерализованным фиброзным оститом и которое впоследствии стали обозначать как болезнь Рсклиигаузена. Это заболевание характеризуется постепенным разрежением и размягчением костей с развитием множественных очагов кистозной дегенерации.

Поскольку не наблюдается никаких признаков воспаления, термин «остит» нельзя считать подходящим и болезнь правильнее называть «фиброзной остеодистрофией» или «паратиреоидным остеозом». Изменения костной ткани обусловливают деформации скелета и множественные переломы, которые возникают либо спонтанно, либо в результате малейших повреждений.

Заболевание начинается с общей слабости, болей в костях, особенно в позвоночнике, в области таза и ногах, затрудняющих или делающих вовсе невозможным передвижение больного. Череп увеличивается, а позвоночник укорачивается и образуется кифоз, что приводит к уменьшению роста больного; отмечаются деформации конечностей.

В настоящее время столь резкие поражения скелета встречаются редко, так как заболевание распознается и лечится до того, как они успевают развиться. Защите скелета от выраженной деминерализации в настоящее время способствует потребление большого количества молочных продуктов. Симптомы изменений в скелете теперь обычно ограничиваются трудно локализуемыми или разлитыми болями в костях, образованием кист в них и патологическими переломами. При рентгенологическом обследовании можно обнаружить генерализованный остеопороз или гигантокле-точные опухоли.

Нарушения скелета при гиперпаратиреозе являются результатом рассасывания всех компонентов кости, а не только ее деминерализации. Растворенная кость замещается органической матрицей, отложение минеральных веществ в которую нарушено. Эта минерализация протекает медленно и неправильно. Вероятно, вследствие каких-то нарушений функции остеобластов кость остается незрелой, фиброзной и не имеющей пластинчатой структуры.

Пораженные участки кости в конце концов замещаются характерными кистами, гигантоклеточными опухолями и очагами фиброзного остита. Ни один из этих процессов не является специфичным для гиперпаратиреоза. Они возникают всякий раз, когда имеет место растворение старой и нарушение образования новой кости.

Помимо характерных кист, при рентгенологическом исследовании костей обнаруживается генерализованный остеопороз. Кости черепа и позвонки приобретают мелкозернистый вид. Корковый слой и трабекулы длинных костей истончаются; в центре кости образуется киста. Размягчение скелета приводит к резким деформациям позвоночника, таза и грудной клетки.

Костные кисты напоминают обычные солитарные доброкачественные кисты, наблюдаемые и при других патологических состояниях. По существу термин «киста» неправилен, так как костная полость часто заполнена фиброзной тканью, гигантскими клетками, хрящом и свернувшейся кровью. У одного и того же больного можно обнаружить гигантоклеточные опухоли и типичные костные кисты, что позволяет считать их различными фазами одного и того же патологического процесса.

Гистологически наблюдаются спикулы новообразованной фиброзной кости с активными остеобластами и одновременно рассасывание кости гигантоклеточными остеокластами. Стенка костной кисты состоит из веретенообразных клеток и фибробластов. Их образование, вероятно, является реакцией на декальцификацию кости. Так называемые гигантоклет-очные опухоли, наблюдаемые при паратиреоидном остеозе, строго говоря, не являются опухолями, а образуются клетками, реагирующими фагоцитозом на геморрагии в фиброзноизмененном костном мозгу.

Хотя гиперпаратиреоз обычно сопровождается уменьшением плотности костей, их пятнистостью, гранулярностью и образованием кист, иногда при этом состоянии можно отметить и остеосклеротические изменения в позвоночнике, тазе и черепе.

1. Дигидротахистерин при паратиреоидной недостаточности
2. Витамин D, диета и трансплантация паращитовидной железы при недостаточности паратгормона
3. Что такое гиперпаратиреоз? Симптомы
4. Гиперкальциемия, изменения скелета при гиперпаратиреозе
5. Поражения почек при гиперпаратиреозе. Острая интоксикация паратгормоном
6. Морфология и патологическая анатомия гиперпаратиреоза
7. Диагностика гиперпаратиреоза
8. Диагностика и дифференциация причин гиперкальциемии - увеличения кальция в крови
9. Обмен фосфора при гиперпаратиреозе. Почечный клиренс фосфата
10. Лечение гиперпаратиреоза. Псевдогипопаратиреоз