В случае далеко зашедшей болезни диагноз можно поставить уже по типичному внешнему виду больного. Для диагностики ранних и менее выраженных форм болезни разработаны различные лабораторные методы исследования, которые позволяют определить возможную природу имеющихся нарушений. Так как болезнь является в основном следствием гиперпродукции кортикостероидов, содержание этих гормонов и продуктов их распада в крови и моче повышено.
Для диагностики используют определение содержания гормонов и их метаболитов в крови и моче до и после введения препаратов, влияющих на функцию коры надпочечников.

Так как 17-кетостероиды образуются из нескольких источников, их концентрация при синдроме Cushing может быть нормальной или слегка увеличенной. Значительное повышение уровня 17-кетостероидов указывает на наличие злокачественной опухоли надпочечников. О содержании в плазме кортизола судят по цветной реакции Porter — Silber и по количеству 17-кетогенных стероидов.

При синдроме Cushing содержание хромогенов Porter — Silber в плазме в 7—9 часов утра превышает 20 мкг на 100 мл (в норме б—12 мкг), а нормальные суточные колебания этого показателя отсутствуют. Поэтому наличие высоких цифр к 4 часам дня при незначительном повышении к 8 часам утра имеет определенное диагностическое значение. Такое же отсутствие суточного ритма наблюдается при травмах головы и супраселлярных опухолях.
Уровень стероидов в крови повышается в конце беременности, что отражает усиление связывания кортизола.

Наиболее ценным тестом для диагностики синдрома Cushing является определение содержания 17-оксистероидов в моче модифицированным методом Porter — Silber в обычных условиях и после стимуляции надпочечников введением АКТГ или угнетения их функции дексаметазоном. Выведение 17-оксистероидов с мочой при синдроме Cushing увеличивается, превышая 0,13 мг на 1 кг веса тела в день.

У здоровых людей внутривенное введение в течение 8 часов 40 единиц АКТГ вызывает повышение содержания кортизола в плазме не более чем до 50 мкг на 100 мл или увеличение экскреции 17-кетогенных стероидов с мочой, не превышающей 30—40 мг в сутки. При синдроме Cushing, вызванном гиперплазией или аденомой надпочечников, уровень кортизола в плазме и экскреция 17-кетогенных стероидов с мочой увеличиваются после введения АКТГ в 3—5 раз сильнее, чем у здоровых лиц.

Однако увеличение,этих показателей может наблюдаться и при доброкачественной аденоме надпочечника. Проба с введением АКТГ имеет наиболее важное значение для выявления больных с новообразованиями, у которых АКТГ не вызывает никакого увеличения скорости секреции кортизола и выделения его метаболитов.

Проба с дексаметазоном состоит в том, что больному сначала через каждые 6 часов всего за 8 раз дают 0,5 мг этого синтетического глюкокортикоида (днем и ночью), а затем повторяют эту процедуру, но дозу увеличивают до 2 мг. По окончании каждого курса определяют содержание кортизола в плазме. В течение 2-х суток каждого курса собирают мочу и определяют в ней содержание 17-оксикортикостероидов.

У больных с нормальной функцией надпочечников меньшая доза дексаметазона вызывает снижение экскреции 17-оксистероидов в моче на 50%. Более высокая доза этого препарата приводит к еще более значительному угнетению коры надпочечников. При болезни Cushing, вызванной гиперплазией надпочечников, падение экскреции стероидов при введении малой дозы дексаметазона почти отсутствует, тогда как высокая доза вызывает уменьшение выделения стероидов с мочой на 50% и более. У больных с опухолями надпочечников такого эффекта не наблюдается.

Исключением из этого правила служат больные с двусторонней гиперплазией надпочечников, у которых дексаметазон не вызывает снижения экскреции 17-оксикортикоидов в моче, несмотря на то что такие больные отличаются повышенной чувствительностью к АКТГ. Кроме того, реакция на дексаметазон отсутствует у лиц, находящихся в состоянии: стресса, а также у больных с аденомой гипофиза или другими поражениями, локализующимися в области турецкого седла.

К другим методам, используемым для дифференцирования гиперплазии от опухоли, относится проба с метирапоном (метапирон). При введении этого препарата здоровым людям и больным с гиперплазией надпочечников выделение 17-оксистероидов увеличивается вдвое. У больных с опухолями этот эффект отсутствует.

1. Хроническая недостаточность коры надпочечников - болезнь Addison
2. Диагностика хронической недостаточности надпочечников, болезни Addison
3. Патологическая анатомия, морфология болезни Addison
4. Лечение хронической недостаточности надпочечников, болезни Addison
5. Вторичная хроническая недостаточность коры надпочечников
6. Синдром Cushing: причины, частота
7. Клиника, симптомы синдрома Cushing
8. Диагностика синдрома Cushing
9. Патологическая анатомия, морфология синдрома Cushing
10. Лечение синдрома Cushing