Щитовидная железа всегда сохраняет концентрацию йода в своей ткани выше, чем во внеклеточной жидкости. От снабжения йодом зависит функция щитовидной железы. При недостаточном обеспечении железы йодом развивается нетоксический эндемический зоб. В этом дополнительную роль играют также и другие факторы, нарушающие поступление йода в щитовидную железу. К таким факторам относятся и алиментарные, они названы антитиреоидными веществами.

Торможение нормальной функции щитовидной железы может осуществляться предупреждением выделения гормонов из щитовидной железы, задержкой биосинтеза тиреоидных гормонов или торможением утилизации циркулирующих в крови гормонов щитовидной железы. Это вызывают сами тиреоидные гормоны, йодиды, тиоцианаты, кобальт, органические соединения, мешающие синтезу тиреоидных гормонов, и структурные аналоги тиреоидных гормонов.

Среди органических веществ, относящихся к антитиреоидным, хорошо известны тиомочевина, тиоурацил, сульфонамиды (аминобензеновая группа), производные имидазола. Последние очень активны. Так, 1-метил-2-меркаптоимидазол в 100 раз более активное антитнреоидное вещество, чем тиомочевина.
Антитиреоидные вещества выделены из семян и клубней турнепса, капусты, рапса.

Йодиды после поступления в щитовидную железу окисляются в йодины, и эта реакция катализируется пероксидазной системой. Инкорпорирование йода в органическое соединение с образованием монойодтирозина катализируется ферментом йодиназой. Следовательно, процессы окисления йодидов и инкорпорирование йода в щитовидную железу являются ферментными.

Йодирование аминокислотных остатков происходит, когда они еще находятся в составе тиреоглобулина. Затем после протеолиза этого белка и освобождения молекул 3-монойодтирозина последние конденсируются в молекулы 3,3-дийодтиронина, которые подвергаются дальнейшему йодированию в 3,3', 5'-трийодтиропин или. тироксин. Последний также освобождается при простом гидролизе тиреоглобулина.

В щитовидной железе находится также ферментная система дейодазы, катализирующая обратный процесс, — дейодирование моно- и дийодтирозинов. Однако дейодаза не влияет на йодтиропины. В результате последние диффундируют из коллоида железы в кровеносную систему, под, освобождаемый при дейодировании йодтирозинов, может повторно инкорпорироваться в молекулы тиреоглобулина. Благодаря этому весь йод, поступающий в щитовидную железу, оставляет ее, входя в состав тиреоидных гормонов.

В крови йод в виде йодидов и гормонов находится главным образом в плазме, йодиды составляют 10—20% общего содержания йода в плазме, а тироксин 70%. Трийодтиронины находятся в виде следов, зато 3,3'-дийодтиронин иногда может достигать 25% общей концентрации йода в плазме.
Значительная часть гормонального йода связана с а-глобулином, являющимся глюкопротеидом. Второй белок плазмы, связывающий тироксин, — преальбумин.

Белок, соединяющийся с йодом сыворотки и в такой форме циркулирующий, называют связанным с йодом (СБЙ).
Периферические ткани тиреоидных гормонов, оказывая влияние на клеточный обмен, сами подвергаются метаболическим изменениям.

1. Пролактин. Гормоны щитовидной железы
2. Значение йода для функции щитовидной железы
3. Печень в обмене гормонов щитовидной железы. Функция тиреоидных гормонов
4. Влияние тироксина на углеводный и азотистый обмен
5. Влияние тиреоидных гормонов на обмен витаминов, минеральных веществ
6. Паратгормон. Функции гормона околощитовидных желез
7. Инсулин и его функции
8. Глюкагон и его эффекты
9. Стероидные гормоны - виды и функции. Синтез гормонов плацентой
10. Альдостерон и его функции. Влияние кортикостероидов на обмен веществ и холестерин