Диабетический кетоацидоз (ДКА) — это острое жизнеугрожающее осложнение СД, проявляющееся гипергликемией, кетонемией и метаболическим ацидозом с увеличенным анионным интервалом. Чаще встречается при СД типа 1, хотя может развиваться при всех типах СД .

В основе лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина, развивающаяся на фоне избыточного уровня контринсулярных гормонов и приводящая к различным метаболическим нарушениям, полиурии и накоплению кетоновых тел. Развитие кетоаци-доза могут провоцировать различные факторы, например пневмония, инфекции мочевых путей и другой локализации (25%), а также снижение защитных сил организма при тяжёлых и острых заболеваниях, включая ИБС, желудочно-кишечные кровотечения и травму (10—20%).

В 10—30% случаев кетоацидоз служит первым проявлением СД у больного с ранее неустановленным диагнозом. У больных с потребностью в инсулине развитие кетоацидоза может быть вызвано пропуском дозы препарата или его применением в недостаточных дозах, в том числе в пред- или постоперационный периоды (30%). При использовании дозаторов инсулина кетоацидоз может развиваться при обструкции или смещении катетера. И наконец, вероятность развития кетоацидоза увеличивается при приёме некоторых лекарственных средств, особенно повышающих инсулинорезистентность (например, глюкокортикоидов, b-адреномиметиков и симпамтомиметиков).

В последнее время отмечают увеличение частоты диабетического кетоацидоза. В США за период с 1980 по 1989 г. частота госпитализации по поводу диабетического кетоацидоза возросла с 4 до 12 на 1000. В целом риск диабетического кетоацидоза выше при СД типа 1, однако среди факторов высокого риска можно выделить грудной или старческий возраст, плохой контроль уровня глюкозы и применение дозаторов инсулина.

Патофизиология диабетического кетоацидоза

Необходимым условием развития диабетического кетоацидоза является повышение уровня контринсулярных гормонов. Выраженный гликогенолиз вызывают прежде всего глюкагон, катехоламины и снижение инсулина. Помимо этого, избыток глюкагона и дефицит инсулина приводят к изменению активности ферментов печени, что приводит к подавлению гликолиза и активации синтеза глюкозы.

Также повышение уровня контринсулярных гормонов на фоне дефицита инсулина усиливает липолиз и высвобождение из жировой ткани свободных жирных кислот, которые и превращаются в печени в кетокислоты. Кетокислоты связываются с бикарбонатами, приводя к их истощению.

- Читать "Клиника диабетического кетоацидоза - диагностика"

1. Препараты инсулина для лечения диабета. Виды
2. Образ жизни при сахарном диабете 1 типа: диета, физические упражнения, контроль уровня глюкозы
3. Причины сахарного диабета 2 типа - эпидемиология
4. Диагностика сахарного диабета 2 типа - скрининг населения
5. Лечение сахарного диабета 2 типа - профилактика
6. Диабетический кетоацидоз (ДКА) - причины
7. Клиника диабетического кетоацидоза - диагностика
8. Лечение диабетического кетоацидоза - прогноз
9. Гиперосмолярная кома - причины, диагностика
10. Лечение гиперосмолярной комы - принципы