Первичный туберкулезный комплекс представляет собой локальную форму первичного туберкулеза, характеризующуюся наличием в органах дыхания трех компонентов: первичного легочного аффекта (специфического воспаления в легочной ткани), лимфангита и лимфаденита ВГПУ.

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК), как правило, наблюдается у детей и подростков значительно реже, а чаще у лиц в возрасте 20—25 лет и старше. У детей ПТК протекает по типу пневмонии и возникает при аэрогенном проникновении в организм МБТ или по типу специфического поражения кишечника при алиментарном заражении МБТ.

Возникновение ПТК у взрослых чаще всего является результатом рецидива перенесенного в детстве первичного туберкулезного процесса.

Степень выраженности патологических изменений в органах дыхания при первичном туберкулезном комплексе (ПТК) зависит от вирулентности МБТ, массивности инфицирования ими и результата взаимодействия с макроорганизмом.

После кратковременной бактериемии в легочной ткани и во ВГЛУ развивается специфическое воспаление по типу альвеолита, захватывающего несколько ацинусов. При интенсивном инфицировании происходит дегенерация, а затем и распад клеток с образованием творожистого некроза. Одновременно с формированием первичного фокуса поражаются лимфатические сосуды и ВГЛУ.

Морфологически ПТК в легких представлен очагом казеозной пневмонии, в котором определяются туберкулезные гранулемы, окруженные широкой зоной перифокального воспаления. Бронхопульмональные и другие ВГЛУ при этом увеличиваются в размерах преимущественно с одной стороны. При разрезе в ЛУ определяются казеозные массы.

Регрессия специфического поражения в легких и во ВГЛУ начинается с ликвидации зоны перифокального воспаления в легких и вокруг увеличенных ЛУ. Затем начинаются рассасывание, уплотнение, карнификация, инкапсуляция и обызвествление очагов специфического воспаления. В легочной ткани после отложения солей извести и гиалина на месте первичного аффекта образуются очаги Гона, а во ВГЛУ — единичные или множественные одно- или двусторонние кальцинаты различной величины.

На месте лимфангита, представленного «дорожкой оттока» к корню, определяются линейные фиброзные тяжи. Деформация рисунка в области корня связана также с изменениями архитектоники бронхов и кровеносных сосудов в зоне бывшего активного специфического воспалительного процесса.

Клинически различают два варианта ПТК: неосложненный и осложненный.

Неосложненный ПТК может протекать малосимптомно. Он, как правило, выявляется при проведении проверочной флюорографии. При этом в легочной ткани выявляется первичный очаг, а во ВГЛУ — участки обызвествления. Такое развитие ПТК главным образом характерно для ранее вакцинированных вакциной БЦЖ.

У невакцинированных или в период угасания иммунитета более частым является подострое развитие болезни с преобладанием в клинической картине интоксикационного синдрома (субфебрильная температура, повышенная утомляемость, раздражительность, снижение трудоспособности, потливость и другие астено-вегетативные нарушения). При остром начале заболевание протекает под видом очаговой пневмонии с подъемом температуры до 39 °С и выраженным торакальным синдромом.

Объективным обследованием у больных с ПТК можно обнаружить не резко увеличенные периферические, чаще шейные и подмышечные ЛУ. Они имеют плотно-эластическую консистенцию. Физикально при этом определяются притупление перкуторного звука, везикуло-бронхиальное или бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы. При небольшой величине первичного аффекта катаральные явления в легких могут отсутствовать.

Лейкоцитарная формула белой крови в начальной фазе болезни характеризуется сдвигом нейтрофилов влево, эозинофилией, моноцитозом, лимфоцитозом или лимфоцитопенией, увеличением СОЭ. Реже лейкограмма и СОЭ бывают в «зоне нормы».

Рентгенологическая картина неосложненного ПТК неоднородна. У части больных определяются небольшие лобулярные фокусы, у других — единичные ацинозные очаги. Первичный аффект может иметь характер сегментарной или массивной долевой пневмонии (рис. 9.1).

Туберкулезный процесс при ПТК в 2 раза чаще локализуется в правом легком.

Отсутствие следов ранее перенесенного туберкулеза по результатам рентгенологического исследования позволяет высказывать предположение о первичном туберкулезе у лиц с «виражом» туберкулиновой пробы Манту с 2 ТЕ.

Иммунитет, который вырабатывается в организме в результате взаимодействия с МБТ при первичном инфицировании, не достаточно выражен. На первый план выступает феномен ГЧЗТ. Гиперергическое состояние организма и низкий иммунитет являются фоном, на котором развиваются параспецифиче-ские реакции организма.

При благоприятном течении заболевания специфическое воспаление постепенно затихает. При этом уменьшаются, а затем полностью исчезают признаки интоксикации и катаральные явления в легких. Легочный компонент подвергается рассасыванию, и на месте первичной пневмонии остается индурационное поле с включением отдельных четко очерченных мелких очагов.

Инволюция воспалительных изменений в регионарных ЛУ протекает замедленно: постепенно исчезает зона перифокального воспаления, размеры ЛУ уменьшаются, в ЛУ появляются включения солей извести. Репаративные процессы в ЛУ у взрослых протекают значительно медленнее, чем у детей и подростков.

Осложненный ПТК протекает с распадом легочной ткани и образованием первичной каверны. Деструктивный туберкулез легких первичного периода проявляется выраженными признаками интоксикации, кровохарканьем или легочным кровотечением. Рентгенологически преимущественно в нижних долях обнаруживают распад легочной ткани, а вокруг него — очаговые тени.

При осложненном течении ПТК клиническая картина выраженная и разнообразная. Она зависит прежде всего от характера патоморфологических изменений в легких, в ЛУ и плевре. В связи с этим могут быть следующие осложнения:
— сухой или экссудативный плеврит;
— распад легочного очага с образованием каверны (первичная каверна);
— поражение бронхов с развитием сегментарного или долевого ателектаза;
— лимфогематогенная диссеминация процесса с поражением легких, периферических ЛУ и других органов;
— казеозная пневмония.

Плевриты и специфические поражения бронхов являются наиболее частыми осложнениями ПТК. При распаде легочного очага может сформироваться кавернозный, а в дальнейшем и фиброзно-кавернозный туберкулез легких (первичная легочная чахотка). В таких случаях можно говорить о переходе первичного туберкулеза в хронически текущий первичный туберкулез.

Редким и тяжелым осложнением первичного комплекса является первичная казеозная пневмония. Она развивается обычно у неинфицированных лиц, которые попали в условия массивной суперинфекции. Заболевание протекает у таких больных по типу скоротечной чахотки. Раньше оно всегда заканчивалось летальным исходом.

У взрослых осложненное течение ПТК может сопровождаться дальнейшим лимфогематогенным распространением инфекции с поражением новых групп ЛУ и с образованием новых очагов как в легких, так и в других органах.

В верификации диагноза ПТК важную роль играют данные анамнеза (выявление источника заражения), результаты динамической оценки ежегодной туберкулинодиагностики, данные микробиологической диагностики (выявление в мокроте, в промывных водах бронхов, в желудочном содержимом МБТ), результаты эндоскопической диагностики (фибробронхоскопия) и данные рентгенологического исследования.

В современных условиях у большинства больных даже при осложненном течении под влиянием химиотерапии ПТК протекает малосимптомно. В последние десятилетия редко наблюдается ПТК с типичной биполярностью. У больных преобладают изменения во ВГЛУ, а легочный компонент выражен незначительно.

При распознавании ПТК следует иметь в виду, что в тех случаях, когда имеются острое начало и выраженный интоксикационный синдром, он может имитировать пневмонию, грипп и инфекционные заболевания. Поэтому необходимо помнить, что ПТК возникает и развивается в детском возрасте вскоре после «виража» туберкулиновых проб, что он протекает на фоне гиперсенсибилизации, что он локализуется чаще в нижних и средних легочных полях, и что он протекает чаще с односторонним увеличением ВГЛУ, с поражением плевры при отсутствии старых обызвествленных ЛУ и кальцинатов в легких.

При фибробронхоскопическом исследовании у больных ПТК визуально определяются патологические изменения в бронхах на стороне поражения. При активном процессе в них выявляется туберкулезный эндобронхит, проявляющийся локальной гиперемией, инфильтрацией слизистой оболочки бронхов, изъязвлениями и бронхо-нодулярными свищами. При потере активности процесса в бронхах выявляются рубцовые изменения и даже явления стеноза.

Рентгенологически выделяют 3 стадии развития ПТК: пневмоническую стадию, стадию уплотнения и стадию разрешения. При пневмонической стадии в легких определяется интенсивная тень, сливающаяся с тенью корня легкого. Появление биполярности в патологическом процессе, то есть легочного компонента и бронхопульмональных ВГЛУ (симптома Редекера), характеризует стадию уплотнения (рис. 9.2).

При прогрессировании ПТК появляется деструкция легочного или железистого компонентов с формированием первичной легочной каверны и развитием в дальнейшем первичной легочной чахотки (первичного фиброзно-кавернозного туберкулеза). Заполнение каверн при ПТК ведет к формированию первичных туберкулем. При неактивном процессе рентгенологически выявляются очаги Гона и кальцинаты во ВГЛУ на фоне фиброзно измененного корня легкого и участка легкого, где ранее локализовался ПТК.

- Вернуться в оглавление раздела "Фтизиатрия"

1. Характеристика специфического туберкулезного процесса
2. Формулировка диагноза туберкулеза
3. Классификация туберкулеза в МКБ-10 и в России
4. Туберкулез у детей и подростков - эпидемиология, формы
5. Туберкулезная интоксикация у детей (подростков) - механизмы, клиника
6. Диагностика туберкулезной интоксикации у детей (подростков)
7. Положительная проба Манту после прививки от туберкулеза (БЦЖ)
8. Лечение и прогноз туберкулезной интоксикации у детей (подростков)
9. Туберкулезный менингит у детей и подростков - диагностика, лечение, прогноз
10. Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) - варианты, диагностика