Включение МНС-подобных молекул, а также других поверхностных белков клетки в оболочку вируса может внести свой вклад в прикрепление ВИЧ к поверхности клеток. В одном вирионе обнаруживают около 60 включений комплексов HLA-II.

Клеточные белки CD80 и CD86 также могут внедряться в вирионы ВИЧ и увеличивать их инфекционную способность за счет усиления их прикрепления и проникновения в клетку после взаимодействия с CD28 и CTLA-4.

Предполагают, что трансмембранный рецептор для гиалуронана, CD44, также может играть роль в продуктивном инфицировании штаммами вирусов, обладающими сродством к макрофагам. Вирионы ВИЧ, включившие в свою оболочку клеточную молекулу CD44, прикрепляются к Т-клеткам, экспрессирующим гиалуроновую кислоту.

Внедрение в вирион клеточных молекул, по-видимому, зависит от изолятов вируса и инфицированных клеток и приводит к повышению инфекционной способности вируса. Тем не менее вирусы, выросшие не на клетках человека, все равно проявляют очень высокую инфекционную активность в отношении человеческих клеток.

В работе, показавшей, что клеточная адгезивная молекула, функциональный антиген лейкоцитов 1 (LFA-1), может принимать участие в ВИЧ-инфицировании, был предложен альтернативный механизм прикрепления и проникновения вируса, хотя первоначально его рассматривали только как участвующий в слиянии клеток.

Лиганды этой молекулы, молекулы межклеточной адгезии - 1, -2 и -3 (ICAM-1, 2, 3) встраиваются в вирионы за счет взаимодействия с белком-предшественником Gag - р55 и могут увеличивать инфекционную способность вируса по отношению к мононуклеарным клеткам периферической крови в 2-10 раз, а также увеличить способность вирусов к распространению и к индукции синцитиообразования клеток.

Возможно, адгезивные молекулы участвуют в межклеточной передаче вируса. Механизм увеличения чувствительности вируса к сывороточным антителам под действием этих вирус-связанных клеточных белков обсуждается в отдельной статье на сайте (рекомендуем использовать форму поиска в боковой колонке с меню сайта).

Необходимо отметить, что молекулы ICAM связываются как с LFA-1, так и с DC-SIGN (с помощью специфичной для дендритных клеток ICAM-связывающей молекулы, не являющейся интегрином). DC-SIGN первоначально был открыт как маннозосвязывающий лектин С-типа с мол. массой 120 кДа на CD4 -клетках плаценты.

Взаимодействие молекулы DC-SIGN с молекулами межклеточной адгезии (ICAMs) помогает клеткам взаимодействовать с карбогидратными структурами на клетках эндотелия и активировать их трансэндотелиальную миграцию. В этом случае для связывания с DC-SIGN необходимо гликозилирование. Вирионы, несущие LFA-1 или ICAMs, лучше прикрепляются к поверхности клетки за счет сопутствующего взаимодействия вириона со специфическими поверхностными клеточными рецепторами и более эффективно проникают в клетки.

DC-SIGN может играть роль в прикреплении вируса к макрофагам и некоторым дендритным клеткам, от которых впоследствии ВИЧ может быть перенесен на чувствительные клетки-мишени (например, CD4-клетки) или со слизистых оболочек в лимфатические узлы.

- Читать "Взаимодействие ВИЧ с Fc-рецептором и рецептором комплемента"

1. Механизм слияния ВИЧ с CD4-клеткой
2. Возможные механизмы проникновения ВИЧ в клетку
3. Механизмы снижения CD4-белка в ВИЧ-инфицированных клетках
4. Механизмы инфицирования ВИЧ не CD4-клеток
5. Дополнительные рецепторы клеток для ВИЧ
6. Белки клетки связывающие ВИЧ
7. Взаимодействие ВИЧ с Fc-рецептором и рецептором комплемента
8. Фенотипическое смешивание ВИЧ и образование псевдовирионов
9. Механизмы передачи ВИЧ от клетки к клетке
10. Обзор этапов ВИЧ-инфицирования клетки