Как и в случае поражения ЦНС, некоторые исследователи считают, что развитие клинических нарушений со стороны ЖКТ связано с прямыми и непрямыми эффектами ВИЧ-инфекции. Например, патология кишечника может развиваться под действием gp120 ВИЧ, который вызывает высвобождение кальция, возможно, за счет взаимодействия с GalC на поверхности клеток слизистой оболочки.

Этот эффект, по-видимому, связан с действием определенных изолятов ВИЧ. Также недавно на модели SIV были получены данные о том, что развитие энтеропатии частично зависит от V3-петли оболочки вируса. Исследования на животных могут помочь обнаружить непосредственную причину развития патологий ЖКТ, возникающих при ВИЧ-инфекции у человека.

Кроме того, как было показано на клетках кишечника линии НТ29, взаимодействие gp120 с хемокиновым рецептором Bob/GPR15 вызывает изменения в системе микротрубочек, сходные с таковыми при ВИЧ-зависимой энтеропатии. Это нарушение также напоминает последствия действия других ингибиторов полимеризации тубу-лина, например колхицинов, фармакологических препаратов, вызывающих диарею.

Кроме того, заражение ВИЧ макрофагов и Т-клеток в кишечнике ВИЧ-инфицированных пациентов может вызывать выработку цитокинов, которые в небольших концентрациях приводят к нарушению проницаемости мембраны кишечника, а в высоких концентрациях обладают токсическим действием. Такое действие цитокинов считается причиной развития расстройств ЦНС.

У приматов SIV-инфицирование кишечной лимфоидной ткани (макрофагов и Т-лимфоцитов) приводит к нарушению всасывания питательных веществ в ЖКТ даже до появления клинических симптомов заболевания. Это может быть связано с описанным влиянием цитокинов, предположительно, вырабатываемых инфицированными клетками, в частности IL-6, на морфологию и функции клеток ЖКТ. R5-штаммы ВИЧ, которые легко выделяются из ткани кишечника, могут влиять на выработку цитокинов.

Отмечаются различия в секреции цитокинов мононуклеарными клетками кишечника пациентов, больных СПИДом, и неинфицированных людей. Однако в этих случаях выработка IL-1b и IL-6 усиливалась, а концентрация TNF (обычно обладающего токсическим действием) снижалась.

В этих исследованиях было показано уменьшение количества CD4+-клеток в базальной пластинке пациентов со СПИДом, но не рассматривалась возможность участия цитокинов, выделяемых другими клетками слизистой кишечника. Кроме того, уменьшение количества антигенпредставляющих клеток (например, активированных дендритных клеток) и CD4+-клеток в кишечнике ВИЧ-инфицированных пациентов может способствовать дисрегуляции функций иммунной системы и развитию оппортунистических инфекций в этих тканях.

- Читать "Влияние ВИЧ на почки"

1. Влияние ВИЧ на кишечник (желудочно-кишечный тракт)
2. Патогенез ВИЧ-инфекции желудочно-кишечного тракта
3. Значение белков ВИЧ и цитокинов в поражении кишечника
4. Влияние ВИЧ на почки
5. Влияние ВИЧ на сердце
6. Влияние ВИЧ на легкие, суставы, надпочечники
7. Резюме по влиянию ВИЧ на ткани и органы
8. Врожденный иммунитет при ВИЧ инфекции
9. TLR-рецепторы при ВИЧ инфекции
10. Типы дендритных клеток и ВИЧ