Обзор патогенеза первичного ВИЧ-инфицирования
После заражения РНК ВИЧ может быть выявлена в лабораторных анализах через семь-десять дней, а в следовых количествах через два-четыре дня; однако, как позднее показали более высокочувствительные тесты, ложноположительные результаты в этом случае достигают 1%.
Обычно острый ретровирусный синдром развивается спустя одну-четыре недели (как правило, до сероконверсии) и может продолжаться несколько дней или недель. Манифестация острого ретровирусного синдрома может иметь прогностическое значение, то есть коррелирует с более быстрой прогрессией заболевания в целом. Сероконверсия, как правило, может быть зарегистрирована через одну-три недели после заражения ВИЧ, а достижение равновесных стабильных концентраций вируса в крови происходит обычно через три-пять месяцев.
В банках крови проводят первичный скрининг донорской крови одновременно на содержание антител к ВИЧ и вирусной РНК (обычно в плазме). Такой мониторинг доноров позволил существенно снизить риск инфицирования через переливание как цельной крови, так и компонентов плазмы или кровепрепаратов (1 случай на 3-4 миллиона единиц).
У младенцев при передаче вируса от матери к ребенку максимальная концентрация вируса и равновесная его концентрация в крови значительно выше, чем у взрослых. Кроме того, у младенцев, инфицированных в первые два месяца жизни, равновесные концентрации РНК ВИЧ обычно выше, чем у детей, инфицированных после двух месяцев (например, через грудное молоко).
Многие исследователи считают, что события, происходящие во время острого инфицирования или вскоре после него, могут определять дальнейшее клиническое течение болезни. Например, если у хозяина развивается мощный иммунный ответ против ВИЧ, инфекция может носить локализованный характер и, возможно, даже подавляться полностью. Антитела вырабатываются слишком поздно и поэтому не могут играть существенной роли в предотвращении распространения вируса по организму.
Предсуществующие воспалительные процессы могут способствовать как заражению, так и распространению вируса в тканях. Таким образом, исследователи продолжают изучать вопрос о том, может ли раннее назначение высокоэффективной антиретровирусной лекарственной терапии быть благоприятным для развития клеточных иммунных реакций, например пролиферативных реакций CD4+-клеток, что, в свою очередь, может обеспечить подавление инфекции организмом хозяина.
Раннее назначение лекарственной противовирусной терапии особенно помогает сохранять CD4+-Т-клетки памяти в слизистой желудочно-кишечного тракта.
Один из важных вопросов заключается в том, какое количество различных вирусов передается во время события заражения и влияет ли количество отобранных биологических субтипов вируса на клиническое течение болезни. Кроме того, для понимания механизмов протекания острой инфекции важно знать иммунные факторы, помогающие ограничить репликацию вируса и отвечающие за «иммунологическую контрольную точку», изучение которых также продолжается.
Молекула слияния оболочки ВИЧ (gp41) взаимодействует с рецептором слияния (F), находящимся на поверхности клетки (А и В).
Этот процесс приводит к смешиванию внутренних липидов мембран (полуслиянию) (С), но до тех пор, пока не произойдет также слияния наружных липидов мембран (D), сердцевина ВИЧ не может проникнуть в цитоплазму.
Проникновение нуклеокапсида также может зависеть от специфических вирусных и клеточных факторов.
- Читать "Клетки и ткани инфицируемые ВИЧ"
Оглавление темы "Механизмы ВИЧ-инфекции":- Клиника острого ВИЧ-инфицирования
- Лабораторная диагностика острого и первичного ВИЧ-инфицирования
- Иммунологические показатели острого и первичного ВИЧ-инфицирования
- Свойства распространяющегося вируса острого и первичного ВИЧ-инфицирования
- Клеточный иммунный ответ организма на острое ВИЧ-инфицирование
- Образование противовирусных антител на острое ВИЧ-инфицирование
- Обзор патогенеза первичного ВИЧ-инфицирования
- Клетки и ткани инфицируемые ВИЧ
- Этапы инфицирования клеток ВИЧ-инфекцией
- Этапы инфицирования CD4 клеток ВИЧ-инфекцией