Патогенное действие лентеца широкого. Признаки поражения лентецом широким

Лентец широкий бывает причиной злокачественного глистного малокровия — anaemia perniciosa dibothriocephalica, однако, такое заболевание развивается далеко не при каждом случае паразитирования лентеца широкого в человеке. Количественные отношения прямой роли не играют. Так, были известны случаи паразитирования нескольких десятков лентецов широких (до 100) без каких-либо симптомов заболевания их хозяина, и, наоборот, один единственный экземпляр этого паразита может вызвать развитие злокачественного малокровия. Продолжительность жизни лентеца широкого в кишечнике также не является непременным условием заболевания ане мией.

Глистное малокровие от лентеца широкого развивается вследствие всасывания токсинов, выделяемых этим паразитом в кишечнике человека; согласно менее распространенному взгляду, токсическими свойствами обладают вещества, освобождающиеся при переваривании дегенерирующих или мертвых частей глисты. Итак, при наличии глисты в кишечнике неминуемо должно происходить всасывание выделяемых ею токсинов и последовательное развитие симптомов хронического отравления.

Однако, как это уже указывалось выше, внешние признаки заболевания проявляются далеко не всегда. Очевидно, организм человека обладает известной стойкостью в отношении влияния на него глистных токсинов. Может быть, здесь играет роль степень проницаемости кишечной стенки данного индвидуума для токсинов. Несомненно, существуют также моменты, которые изменяют в ту или другую сторону реакцию организма, на поступающие в его кровь токсины. Бесспорное значение имеет работа кроветворных органов, возмещающих ущерб, причиняемый глистами в форме разрушения элементов крови' и нарушения пропорционального соотношения сортов ее форменных элементов.

В ярко развивавшихся случаях злокачественного малокровия число эритроцитов падает до 1—1,5—2 млн.; появляются ядерные эритроциты; наблюдаются пойкилоцитоз и уменьшение количества лейкоцитов; эозинофилия более или менее выражена; процент гемоглобина падает до 25—30; восковая бледность лица, чревычайная слабость.

Однако детальное изучение крови у глистоносителей без каких-либо заметных внешних признаков болезни привело Н. Рагозу к следующим заключениям, которые касаются не только лентеца широкого, но и других ленточных глист человека.

«Постоянное всасывание глистных токсинов ведет, как правило, к постоянному и определенному изменению крови число эритроцитов падает, появляются дегенеративные и регенеративные формы их, в том числе макроциты и мегалобласты. Менее стойкие эритроциты растворяются; наряду с этим вырабатываются и более стойкие красные кровяные клетки. Белые кровяные клетки также подвергаются изменениям: при общей лейкопении уменьшается число нейтрофилов, базофилов и больших одноядерных лейкоцитов. Эозинофилия, как правило, имеется налицо. Случаи ее отсутствия, вероятно, зависят от преждевременного истощения деятельности костного мозга. Антитриптическая сила кровяной сыворотки глистоносителей и больных ясно и постоянно повышена».

Таким образом, состояние крови обладателей лентеца широкого характеризуется разрушением красных и белых кровяных телец с одновременным извращением деятельности костного мозга.

Весьма важно, что гематологическая формула обладателей ленточных глист очень близка к формуле злокачественного малокровия в своей как бы неопределившейся или скрытой формой (Н. Рагоза). Следовательно, здоровое состояние глистоносителей является относительным, ибо у них в крови происходят изменения, могущие при дальнейшем развитии привести к проявлению злокачественной анемии.

Не было недостатка в попытках выделить из лентеца широкого токсическое начало. В члениках этой глисты были обнаружены протеолитический фермент, агглютинин (для некоторых сортов крови) и гемолизин. Последний является липоидом. Гемолизин не является секретом паразита, но заключен в его тканях, откуда освобождается при распадении или мацерации лентеца. В связи с этим в нормальных условиях гемолизин не поступает в кишечник хозяина и. не влияет поэтому на его» кровь. При полном или частичном распаде глисты гемолизин освобождается, всасывается в кровь и вызывает развитие злокачественной гнемии (Tallquist).

Интересно отметить, что экстракты из лентеца широкого, взятого от неанемичного больного, при впрыскивании их кошкам вызывали резкое малокровие. Природа глистных токсинов пока все еще остается неясной. Токсические свойства приписывали липоидам и масляной кислоте глист и в них видели причину, обусловливающую развитие злокачественного малокровия; но эта гипотеза очень мало обоснована.

Недавняя попытка изучения влияния на кровь кошек при желудочном подкожном и внутримышечном введении экстрактов и эмульсий из цельных обезжиренных лентецов и их липоидов не дали определенных результатов; авторы причину неуспеха предположительно видят в том, что кошки Карелии (работа велась в Петрозаводске) в районе эндемического очага дифиллоботриоза приобретают стойкость к токсическим веществам лентеца широкого (Н. Шихобалова и Н. Попова).

Нераспознанные случаи злокачественной анемии от лентеца широкого ведут к смерти. Своевременное установление действительной причины заболевания и изгнание глисты спасают больного от гибели.

- Читать далее "Диагноз лентеца широкого. Лечение и профилактика заражения лентецом широким"

Оглавление темы "Виды патогенных ленточных червей":
1. Место обитания ленточных червей. Действие ленточных глист на хозяев
2. Диагностика ленточных червей. Diphyllobothriwn latum L.— лентец широкий
3. Цикл развития лентеца широкого. Плероцеркоиды лентеца широкого
4. Рыбы в развитии лентеца широкого. Эпидемиология лентеца широкого
5. Патогенное действие лентеца широкого. Признаки поражения лентецом широким
6. Диагноз лентеца широкого. Лечение и профилактика заражения лентецом широким
7. Diphylloboihrium mimus Cholodk — лентец малый. Патогенные свойства малого лентеца
8. Diphyllobothrium sirictum Talysin. Diphyllobothrium tungussicum Podjap et Gned
9. Diphyllobothrium luxi Rutk. Diphyllobothrium mansoni Cobbold
10. Diplogonoporus grandls R. Blanch. Braunia jassyetisis Leon и отряд Cyclophyllidea