Приводим наше наблюдение за заболеванием матери и двух ее сыновей-близнецов.
Сережа Д., 1 года 5 месяцев, родился недоношенным, 8,5 месяцев, первым из двойни, весом 1500 г. Окружность головки 54 см, роднички отсутствуют. Грудь брал неохотно, в возрасте 8 месяцев совсем отказался от груди. В настоящее время ест все. С 6 месяцев головка начала заметно увеличиваться. Начал держать головку с 8 месяцев, первые зубы прорезались в 8 месяцев. Имеет 12 зубов. Внешний вид ребенка не соответствует возрасту. Выражение лица безразличное. На звуки и свет не реагирует.

Голова гидроцефалического типа, подкожные вены на ней расширены. Ребенок не стоит, не сидит, не говорит. Лицо ребенка, как при болезни Дауна. Передние зубы выщерблены. Сухожильные рефлексы на верхних конечностях высокие с расширенной зоной D>S, коленные высоки D = S, ахилловы вызываются, брюшные бурные. Физические и психические функции резко отстают от возраста. Кожные покровы бледны, рахитические изменения II степени, вторичная анемия. Печень пальпируется на 2,5 см. На рентгенограмме черепа в двух проекциях определяется резкое увеличение объема мозгового черепа. Как внутренняя, так и наружная пластинки резко истончены.

Рисунок пальцевых вдавлений сглажен. Размеры турецкого седла обычные, стенки его истончены. Основная кость пневматизирована только в переднем отделе. Черепные швы выражены. Со стороны глаз: нистагмоидные движения, живые зрачковые реакции, глубокие среды прозрачны. Офтальмоскопически: диски зрительных нервов бледны, сосуды резко сужены, границы четкие. На некотором расстоянии от дисков зрительных нервов расположены крупные очаги величиной в 4—6—8 PD, окаймленные пигментом, чередующиеся с несколько меньшими по объему (3—4 PD), а по периферии глазного дна — мелкоглыбчатый. пигмент; лишь незначительные участки глазного дна без патологических изменений.

Его брат-близнец Павел Д. родился недоношенным, 8,5 месяцев, вторым из двойни, вес 1400 г. С 8 месяцев совсем перестал брать грудь, в настоящее время ест все. Зубы стали прорезываться в 10 месяцев, имеет 8 зубов. С 3 месяцев начал держать головку. Ребенок не жмурит глаз даже на резкий источник света, но выражение лица при этом меняется. Не сидит, не берет игрушек, знает только слово «мама», не говорит. Общий вид ребенка, как при болезни Дауна, головка микроцефальная, передние зубы деформированы. Отмечается повышение мышечного тонуса в нижних и верхних конечностях. Сухожильные рефлексы на верхних конечностях живые D = S, коленные торпидны, ахилловы вызываются.

На рентгенограмме в двух проекциях определяется мозговой череп небольших размеров. Рисунок сосудистых лож и пальцевых вдавлений выражен. Турецкое седло без патологических изменений. Черепные швы выражены, Ребенок отстает в физическом и психическом развитии. Кожные покровы бледны, питание понижено. Со стороны глаз: зрачковые реакции живые, глубокие среды прозрачны. Офтальмоскопически: с трудом удается рассмотреть бледный диск зрительного нерва, артерии резко сужены, около диска расположены крупные очаги голубовато-желтого цвета, окаймленные мелко- и крупноглыбчатым пигментом. Иногда по очага.м проходят извитые сосуды. Величина очагов от 5 до 9 PD. На периферии глазного дна также имеются очаги. Нормальных участков глазного дна почти не видно.

У обоих детей наблюдается нерезко выраженное косоглазие, а также судорожные припадки при неожиданном внешнем раздражителе (резкое прикосновение, холод, тепло и т. д.).

Мать близнецов Н. Д., 30 лет, ничем не болеет; в детстве перенесла корь, взрослой — грипп. Состоит в первом браке. Выкидышей и абортов не было. Первая беременность закончилась рождением двойни. В первой половине беременности болела гриппом, все время чувствовала недомогание. Реакции Райта, Вассермана, Манту отрицательны. Реакция связывания комплемента с токсоплазмозным антигеном положительна. Отец и мать детей зоотехники. Контакт с животными тесный. В доме — коровы, свиньи, куры, гуси и т. д.

Эпикриз: характерные изменения глаз — нерезко выраженное косоглазие, нистагм, отчетливо выраженный центральный и периферический хориоретинит, изменения зрительных нервов — атрофия. Задержка физического и умственного развития, повышение мышечного тонуса, судорожные припадки при неожиданном внешнем раздражителе (прикосновение, холод, тепло и т. д.). Гидроцефалия у одного и микроцефалия у другого близнеца, контакт с животными, положительная реакция на токсоплазмоз у матери — все это дает достаточное основание рассматривать болезнь матери и обоих детей-близнецов как проявление токсоплазмоза.

Нельзя не остановиться на возможности повторного рождения детей с явлениями врожденного токсоплазмоза. Ряд исследователей полагает, что у женщины, больной токсоплазмозом, может родиться только один ребенок с явлениями токсоплазмоза, а дети, рожденные в дальнейшем, якобы должны быть здоровыми.

Так, Себин и Фельдман указывают, что они проследили дальнейшую судьбу 50 женщин, родивших детей с явлениями токсоплазмоза; последующие беременности и роды протекали у них нормально. Арезин объясняет рождение здоровых детей при повторных беременностях наличием антител, образовавшихся в результате прошедшей инвазии. Делашио, Ферзе (Verse) отмечают, что повторные беременности после рождения детей с врожденным токсоплазмозом заканчивались нормально.

- Вернуться в раздел сайта "лабораторная диагностика"

1. История открытия и изучения токсоплазмоза
2. Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii
3. Экспериментальный токсоплазмоз. Чувствительность животных и человека к токсполазмам
4. Эпидемиология токсоплазмоза. Семейный токсоплазмоз
5. Инфицированность людей токсоплазмами. Пути заражения токсоплазмозом
6. Врожденный токсоплазмоз. Пример
7. Токсоплазмоз как причина уродств плода. Гидроцефалия у новорожденного
8. Латентный (скрытый) врожденный токсоплазмоз. Идиотия и олигофрения
9. Частота токсоплазмоза среди детей с пороками развития
10. Пример семейного токсоплазмоза. Врожденное инфицирование токсоплазмами близнецов