Хирургическая инфекция остается одной из наиболее важных и актуальных проблем современной хирургии. Пациенты с гнойно-воспалительными заболеваниями составляют около 1/3 всех больных хирургического профиля. Тенденции к снижению их числа и уровня летальности в последние годы не наблюдается.

По данным мировой литературы, внутрибольничные инфекции регистрируют у 4,5-18% всех стационарных больных. Уровень заболеваемости, по данным разных авторов, колеблется от 5 до 500 на 10 тыс. госпитализируемых. При этом на долю хирургических госпитальных инфекций приходится не менее 23%, а непосредственной причиной смерти они являются у 4-7% умерших в стационарах. При различных нозологических формах ВБИ летальность колеблется от 3,5 до 60%.

Увеличение частоты гнойно-воспалительных заболеваний и послеоперационных осложнений, наметившееся во всех странах, обусловлено неуклонным ростом числа, сложности и обширности оперативных вмешательств, повышением бытового и производственного травматизма, а также быстрым ростом числа штаммов микроорганизмов, устойчивых к действию антибиотиков. На современном этапе развития хирургии лечение и профилактика гнойно-воспалительных заболеваний и осложнений остается одной из самых важных и трудно разрешимых проблем, что связано не только с повсеместно широким распространением этих болезней, но зачастую и со сложностями их диагностики, клинического течения, лечения и исхода.

Независимо от причин, формирующих гнойно-некротический очаг, все они имеют сходные закономерности своего развития, которые реализуются в условиях повреждения ткани при непосредственном участии патогенной или условно-патогенной микрофлоры. Развитие гнойного воспалительного процесса происходит в результате тесного взаимодействия микроорганизма с макроорганизмом и возникновения ответной местной или системной воспалительной реакции последнего на внедрение инфекционного начала. Степень выраженности такого ответа детерминирована генетически и зависит от реактивности организма на момент внедрения возбудителя инфекции, характера и объема повреждения тканей, степени их кровоснабжения, а также вирулентности микроорганизмов и их количества. К повреждениям тканей, способствующим развитию гнойной инфекции, относят не только непосредственное воздействие травмирующего агента (механическая, термическая, операционная и др. травма), но и наличие патологических процессов, нарушающих нормальную структуру тканей (доброкачественные и злокачественные опухоли, кисты, иммуно-аллергические, дегенеративные процессы и др.).

а) Критической дозой, способной вызвать гнойный процесс, считается наличие в очаге инфекции числа микробных тел, превышающего 10⁵. Однако в условиях выраженной ишемии тканей, наличия гематомы, инородных тел развитие инфекционного процесса может вызвать и значительно меньшее количество микроорганизмов.

Возникший в мягких тканях инфекционный воспалительный процесс на начальных этапах в большинстве случаев носит местный характер. При благоприятных условиях под влиянием иммунной защиты организма и предпринятого превентивного лечения происходит отграничение гнойного воспаления в виде абсцесса или его полное разрешение без перехода в стадию деструктивных изменений. Если развившийся локальный гнойно-воспалительный процесс вовремя не ликвидирован и имеются местные и общие условия для его прогрессирования, то он продолжает распространяться в мягких тканях, занимая все новые площади, вовлекая окружающие тканевые структуры, в результате чего развивается флегмона.

В ряде случаев гнойное воспаление сразу начинается очень бурно, носит диффузный, прогрессирующий характер и изначально протекает по типу флегмоны, что особенно характерно для стрептококковых и анаэробных инфекционных поражений.

б) Входными воротами могут быть как экзогенные, так и эндогенные источники инфекции. Гнойно-воспалительный процесс развивается при проникновении и активном размножении патогенных и условно-патогенных микробов в местах, не свойственных их привычному обитанию, или в изначально стерильных локусах. Распространение гнойной инфекции возможно тремя основными путями: по протяженности (per continuitatem), лимфогенным путем и гематогенным путем.

При развитии гнойных процессов, особенно обширных, в той или иной степени присутствуют все три пути распространения инфекции. При лимфогенном пути барьером для прогрессирования инфекции служат регионарные лимфатические узлы (подмышечные, забрюшинные, паховые и др.), которые реагируют развитием гиперплазии, а в последующем возникновением гнойного лимфаденита. При прорыве инфекции через местный лимфатический барьер происходит дальнейшее ее распространение на отдаленные пути лимфооттока и проникновение в общий кровоток с формированием системного воспалительного ответа на очаг инфекции.

в) Под гематогенным путем распространения инфекции понимают не только прямое проникновение микробных тел в общий кровоток, но в большей степени появление там продуктов жизнедеятельности и распада микроорганизмов, которые, оказывая системное воздействие на эндотелий сосудов внутренних органов, запускают каскад патологических реакций, формирующих синдром системного воспалительного ответа на очаг инфекции (сепсиса) и полиорганной недостаточности.

г) При распространении инфекционного начала по протяженности существуют определенные закономерности, которые определяются особенностями местного иммунитета тканей, локализацией и анатомическим строением пораженной области, глубиной входных ворот, ходом и характером раневого канала, а также немаловажную роль играет фактор гравитации.

При поверхностном расположении входных ворот инфекции гнойный процесс на начальных этапах распространяется по подкожной клетчатке. При ряде инфекций поверхностная фасция первично вовлекается в гнойно-некротический процесс (некротический фасциит), распространение гнойного воспаления по ней может перейти на поверхностные фасции соседних областей с захватом значительных площадей поверхности тела. При субфасциальном гнойном процессе его развитие сначала проходит в пораженном фасциально-мышечном футляре, и только при достаточно большом скоплении гнойного экссудата возможно разрушение фасциальных стенок и проникновение инфекции в соседние футляры или переход на соседние структуры через естественные щели по ходу крупных нервных, сосудистых стволов и сухожилий.

При инфекциях мягких тканей, протекающих с участием анаэробов, распространение гнойных процессов не соответствует описанным выше закономерностям, так как анаэробы обладают факторами патогенности, позволяющими им беспрепятственно преодолевать различные барьеры. В связи с этим патологический инфекционный процесс, вызываемый анаэробами, отличается обширностью и полиморфизмом.

Большинство анаэробов являются естественными обитателями кожных покровов и слизистых оболочек человека. Более 90% всех анаэробных инфекций являются эндогенными. К экзогенным инфекциям относят лишь клостридиальный гастроэнтерит, клостридиальный посттравматический целлюлит и мионекроз (инфекции после укусов), септический аборт и некоторые другие.

д) Анаэробная эндогенная инфекция развивается в случае появления условно-патогенных анаэробов в местах, не свойственных их обитанию. Проникновение анаэробов в ткани и кровеносное русло происходит во время оперативных вмешательств, травм, инвазивных манипуляций, распада опухолей, при транслокации их из кишечника при острых заболеваниях брюшной полости и сепсисе.

Однако для развития инфекции еще недостаточно простого попадания бактерий в неестественные места их существования. Для их внедрения и развития инфекционного патологического процесса необходимо участие дополнительных факторов, к которым относят большую кровопотерю, местную ишемию тканей, шок, голодание, стресс, переутомление и др. Немаловажную роль играют сопутствующие заболевания (сахарный диабет, коллагенозы, злокачественные опухоли, облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей и др.), длительный прием гормонов и цитостатиков, первичный и вторичный иммунодефицита на фоне ВИЧ-инфекции и других хронических инфекционных и аутоиммунных заболеваний.

Одним из основных факторов развития как облигатных, так и факультативных анаэробов инфекций является снижение парциального давления кислорода в тканях, которое возникает в результате общих причин (шок, кровопотеря и др.) и местной гипоксии тканей в условиях недостаточного артериального притока крови (окклюзирующие заболевания сосудов), наличия большого количества контуженных, размозженных, нежизнеспособных тканей. Нерациональная и неадекватная антибиотикотерапия, направленная в основном на подавление антагонистической аэробной флоры, также способствует беспрепятственному развитию анаэробов.

Особенностью УПМ является способность вызывать инфекционные процессы при проникновении в любые органы и ткани. Для УПМ процессы адаптации обычно проходят достаточно легко, так как они являются естественными обитателями организма человека. Элиминирующие механизмы входных ворот хозяина для возбудителей оппортунистических инфекций (ОИ) зачастую недостаточны или совсем неактивны.

УПМ выделяют большое количество факторов патогенности, к которым относят такие бактериальные ферменты, как гиалуронидаза, эластаза, коагулаза, фибриноли-зин, нейраминидаза, лецитиназа, декарбоксилазы, нуклеазы, дезаминазы и др. Они оказывают деполимеризующее, конформационное влияние на различные молекулы клетки, вызывая тем самым цитотоксический и/или цитолитический эффект. Кроме того, УПМ отличаются значительной внутрипопуляционной изменчивостью, что проявляется вариабельностью качественного и количественного состава штаммов бактерий. УПМ обладают резистентностью к антибиотикам, антисептикам, дезинфектантам, факторам физического воздействия, бактериофагам, что зачастую приводит к селекции более устойчивых и вирулентных форм.

УПМ характеризуются множественностью механизмов, путей и факторов передачи, что отражается на сложности организационных профилактических мероприятий развития инфекции. Они отличаются низкой патогенностью и вирулентностью, в связи с чем восприимчивость к ним крайне низка у лиц с нормальным иммунным статусом и повышена у иммунокомпрометированных больных.

Для острой гнойной инфекции любой локализации характерно повышение температуры тела, нередко с гектическим характером температурной кривой, сопровождающееся ознобами и тахикардией. При распространенных гнойно-некротических процессах возможно снижение уровня артериального давления, суточного диуреза, нарушение уровня сознания, вплоть до развития интоксикационного делирия, что свидетельствует о переходе заболевания в стадию тяжелого сепсиса, сопровождающегося развитием органной дисфункции.

Местные изменения зависят от локализации и распространенности гнойного очага инфекции. При поверхностных гнойно-воспалительных процессах обычно не вызывает затруднения выявление таких характерных признаков, как покраснение кожи, отек и инфильтрация тканей, боль в покое и при пальпации, повышение местной температуры. При значительном скоплении свободного гноя отмечаются очаги размягчения тканей (флюктуация), определяемые при пальпации. При анаэробных инфекциях при пальпации и аускультации нередко выявляют крепитацию. При глубоких гнойных процессах, расположенных под фасцией, в забрюшинном пространстве зачастую не удается выявить некоторые из вышеуказанных симптомов, прежде всего покраснение кожи и флюктуацию. В данной ситуации большое значение для установления диагноза имеют данные анамнеза, лабораторных и инструментальных методов исследования (ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) и др.).

Больные с гнойной хирургической инфекцией отличаются неоднородностью. При возникновении локальных гнойных очагов небольшого объема заболевание протекает благоприятно, не вызывая значительных изменений гомеостаза. В данной ситуации можно ограничиться стандартным видом обследования пациента (клинический и биохимический анализ крови, анализ мочи и др.). Для легких гнойно-воспалительных процессов мягких тканей характерны небольшой гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево, относительная лимфопения, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Изменения в биохимическом анализе крови обычно не определяются. У больных сахарным диабетом возможна гипергликемия, глюкозурия и кетонурия.

При возникновении тяжелых гнойно-воспалительных процессов для адекватной оценки состояния больного необходима всесторонняя оценка особенностей их течения. Помимо данных клинического, лабораторного и инструментального методов исследования, целесообразно использовать планиметрию, УЗИ, КТ, МРТ-диагностику и др., провести бактериологический анализ гнойного отделяемого для качественного и количественного определения всех видов бактерий, участвующих в инфекционном процессе, включая анаэробы и грибы. Для этого проводится бактериоскопия нативного мазка, микробиологическая и серологическая идентификация возбудителей инфекции, определение их чувствительности к антибактериальным препаратам. Состояние больного оценивается с использованием балльных систем интегральной оценки тяжести (SAPS — Simplfied Acute Physiological Score; APACHE II — Acute Physiological and Chronic Health Estimation) и органной дисфункции (SOFA — Sepsis-related Organ Failure Assessments Score Sequential Organ Failure Assessment; MODS -Multiple organ dysfunction score).

Инструментальные методы диагностики инфекционных поражений мягких тканей туловища, включая рентгенологическое исследование, УЗИ, КТ, МРТ и др., проводят при соответствующих показаниях к ним (неясная клиническая картина заболевания и топография гнойного очага).

Приемлемой классификацией гнойно-воспалительных процессов мягких тканей, удовлетворяющей требованиям практических хирургов, до настоящего времени не разработано. В зарубежной печати наиболее часто пользуются классификацией D. Н. Ahrenholz (1991):

I уровень — поражение собственно кожи (фурункул и другие пиодермии, рожа, эризипелоид);

II уровень — поражение подкожной клетчатки (карбункул, гидраденит, абсцесс, мастит, лимфаденит, целлюлит и др.);

III уровень — поражение поверхностной фасции тела (фасцииты различной этиологии: стрептококковой, некротизирующей клостридиальной и неклостридиальной, синергической некротизирующей; гангрена Фурнье);

IV уровень — поражение мышц и глубоких фасциальных структур с развитием пиомиозита, клостридиального или неклостридиального мионекроза и др.

- Читать далее "Нарушения иммунитета при острых хирургических инфекциях"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.7.2020