Саркоплазматический ретикулум. Обмен веществ в мышцах
Внутриклеточная мембранная система, известная как саркоплазматический ретикулум, служит местом нахождения кальциевого насоса. Ряд связанных между собой канальцев и цистерн изолирует заключенное в них жидкое содержимое от цитоплазмы, окружающей сократительные элементы мышцы. В состоянии покоя основная масса Са2+ мышцы обособлена в содержимом саркоплазматического ретикулума, тогда как в цитоплазме концентрация Са2+ очень низка (<10~7 М).
Стимуляция мышцы, приводящая к деполяризации наружной плазматической мембраны сарколеммы, вызывает вторичное освобождение Ca2+ через внутриклеточные мембраны, окружающие содержимое саркоплазматического ретикулума. Повышение концентраций Са2+ (до ~10~6 M) в цитоплазме, омывающей сократительные волокна, имеет важнейшее значение на пусковом этапе мышечного сокращения; повышение концентрации Са2+ активирует распад гликогена. С прекращением стимуляций мышцы Са2+ быстро исчезает из цитоплазмы.
Некоторая его часть, вероятно, поступает в митохондрии за счет создаваемого дыханием протонного градиента. Однако основная масса Са2+ за время восстановления исходного состояния после мышечного сокращения возвращается в содержимое саркоплазматического ретикулума. Поскольку концентрация Са2+ в цитоплазме очень быстро падает до чрезвычайно низкого уровня, ясно, что процесс его возвращения в саркоплазматический ретикулум, по-видимому, активируется метаболическим насосом, который противодействует неблагоприятному градиенту концентраций Са2+.
Энергию для этого процесса обеспечивает АТФ, и весь процесс осуществляется связанной с мембраной саркоплазматического ретикулума ферментной системой, гидролизующей АТФ только в присутствии Са2+, т. е. Са2+-АТФазной системой. На каждый моль гидролизуемого АТФ в саркоплазматический ретикулум переносятся два иона Са2+.
Молекулярной основой процесса сокращения является взаимодействие двух фибриллярных белков — актина и миозина, характерных для мышечной ткани, где они образуют сложную структуру актомиозин, свойства которого отличаются от свойств каждого из составляющих его белков. Обе молекулы реагируют с адениннуклеотидами: актин в его фибриллярной форме реагирует с АДФ, миозин — с АТФ. Однако, когда эти белки соединяются между собой с образованием актомиозина, то в присутствии АТФ этот комплекс подвергается диссоциации на составляющие его белки.
Повторное соединение актина и миозина возможно только после добавления Са2+; при этом АТФ подвергается гидролизу до АДФ и неорганического фосфата. Представляется вероятным, что изучение на молекулярном уровне этих процессов, а также подробное выяснение структуры молекул даст возможность объяснить механизм мышечного сокращения. Молекулярная модель, которая в настоящее время наиболее полно соответствует этим критериям, предусматривает разрывы и восстановление связей между актиновыми и миозиновыми нитями.
Такие связи разрываются и восстанавливаются таким образом, что молекулы скользят друг относительно друга, благодаря чему в сократившейся мышце достигается укорочение зоны расположения продольно ориентированных нитей. С точки зрения энергетики важнейшее значение имеет тот факт, что АТФ должен подвергаться гидролизу каждый раз в момент разрыва и восстановления связи между этими двумя белками. Для расщепления АТФ и, следовательно, для осуществления пусковой фазы сократительного процесса необходимо присутствие Са2+. Поскольку связи, или мостики, которые обратимо возникают между этими двумя функционирующими белками, многочисленны, количество АТФ, используемого для обеспечения такой потребности в механической энергии при сокращении, значительно превосходит то его количество, которое требуется для возвращения к исходному уровню ионных градиентов в активно функционирующих мышцах.
- Читать далее "Затраты АТФ в мышцах. Метаболическая задолженность мышцы"
Оглавление темы "Обмен углеводов в органах и тканях":1. Саркоплазматический ретикулум. Обмен веществ в мышцах
2. Затраты АТФ в мышцах. Метаболическая задолженность мышцы
3. Углеводы организма. Углеводы пищи
4. Энергетические потребности печени. Превращения глюкозы в печени
5. Смерть в колыбели. Регуляция обмена глюкозы
6. Внутриклеточная регуляция глюконеогенеза. Внутриклеточная стимуляция гликолиза
7. Внеклеточные регуляторы глюконеогенеза. Регуляция концентрации глюкозы в крови
8. Эндокринные факторы обмена глюкозы. Гормоны влияющие на обмен глюкозы
9. Метаболизм пирувата. Фосфоглюконатный путь
10. Реакции фосфоглюконатного пути. Обмен гликогена в печени