Обмен веществ при воспалении. Метаболические изменения при воспалении

Первичная и, особенно, вторичная альтерация сопровождаются возникновением комплекса разнообразных структурных, физико-химических, обменных и функциональных изменений как в повреждённых структурах, так и вокруг них. Альтерация — пусковой механизм развития ниже перечисленных изменений, развивающихся по типу цепной реакции.

Комплекс структурных изменений разнообразен, проявляется на различном уровне организации организма и обычно включает деструкцию следующих структур:
- микрососудов (капилляров, пре- и посткапилляров, сфинктеров, артериол, венул, артериоло-венульных шунтов);
- соединительной ткани (волокон, межклеточного вещества, клеток), нервных, перенхиматозных, тучных клеток и клеток крови;
- протоплазмы, ядер, различных органелл (особенно лизосом, митохондрий, рибосом, эндоплазматического ретикулума);
- клеточных мембран и мембран органелл;
- транспортных каналов для ионов Na+, Ka+, Са2, Сl- и других; углеводов, липи-дов, белков, ФАВ и т.д.;
- пиноцитозных пузырьков (везикул), ответственных за транспорт.

обмен веществ при воспалении

Комплекс физико-химический изменений включает следующие изменения, нарастающие в динамике воспалительного процесса:
- ацидоз (снижение рН),
- гиперионию (увеличение количества Na+, К+, Са2, Сl-, НРО4 и др.);
- дисионию (увеличение внеклеточного К+ и внутриклеточного Na);
- гиперосмию (увеличение осмотического давления);
- гиперонкию (увеличение онкотического давления);
- увеличение дисперсности и гидрофильности белков паренхиматозных, нервных и, особенно, соединительнотканных структур и т.д.
Достаточно высока роль физико-химических изменений в очаге воспаления для увеличения образования и изменения активности медиаторов воспаления.

Комплекс метаболических изменений — следствие как структурных, так и физико-химических изменений, главным образом митохондрий и лизосом в клетках. Он включает следующие процессы:
- активацию катаболизма белков, липидов, углеводов и их соединений;
- торможение анаболических процессов;
- усиление аэробного и, особенно, анаэробного гликолиза;
- усиление тканевого дыхания, сменяющегося его снижением;
- активацию процесса окислительного фосфорилирования (сопровождающегося увеличением синтеза макроэргов), сменяющегося его снижением и разобщением (при этом нарастает дефицит АТФ);
- усиление процесса теплопродукции, сменяющегося его ослаблением;
- накопление разнообразных недоокисленных продуктов метаболизма (вследствие повышения содержания лактата, пирувата, кетоновых тел и др.).

Большинство из перечисленных выше метаболических изменений способствует активизации образования медиаторов воспаления.
Комплекс функциональных изменений прямо зависит от степени и характера структурных, физико-химических и метаболических расстройств. Он включает разнообразные защитно-компенсаторно-приспособительные и патологические изменения функций повреждённых и неповреждённых структур (клеток и межклеточного вещества) практически всех (соединительной, эпителиальной, мышечной и нервной) тканей, особенно клеток крови, эндотелиоцитов, тучных и других клеток.

- Читать далее "Кровообращение при воспалении. Венозный стаз при воспалении"

Оглавление темы "Факторы и этапы воспаления":
1. Альтерации при воспалении. Виды альтерации
2. Обмен веществ при воспалении. Метаболические изменения при воспалении
3. Кровообращение при воспалении. Венозный стаз при воспалении
4. Эксудация при воспалении. Виды и факторы эксудата
5. Пути эксудации. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления
6. Третья и четвертая стадия эмиграции лейкоцитов. Значение эмиграции лейкоцитов
7. Фагоцитоз в очаге воспаления. Этапы фагоцитоза при воспалении
8. Формы пролиферации при воспалении. Этапы пролиферации в очаге воспаления
9. Медиаторы воспаления. Классификация медиаторов воспаления
10. Локальные медиаторы воспаления. Клеточные медиаторы воспаления
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.