Пролиферация возникает с самого начала воспаления (вскоре после альтерации), далее нарастает, а после достижения максимума (через 1-3 нед) снижается.
В регуляции пролиферации важную роль играют следующие факторы:
- продукты метаболизма и распада повреждённых в очаге воспаления клеточно-тканевых структур (эпителиальной, соединительной ткани, эндотелиоцитов капилляров, адвентициальных клеток, гистиоцитов, фибробластов, фиброцитов, клеток крови: гранулоцитов, макрофагов, лимфоцитов и др.);
- разнобразные по строению и механизмам действия регуляторные факторы (иммуноглобулины, мукополисахариды, холин, фактор стимуляции количества и адгезивной способности фибробластов);
- трефоны (трефоины) — фрагменты РНК и ДНК, способствующие размножению расположенных рядом (соседних) клеток, главным образом фибробластов;
- кейлоны, тормозящие деление соседних клеток;
- цитокины (интерферон, интерлейкины, ФНО-а и др.), обладающие различными механизмами и эффектами действия;
- ацидоз и др.

Следует отметить, что в очаге воспаления моноциты и лимфоциты могут претерпевать различные превращения. Так, мигрировавшие в очаг воспаления моноциты дифференцируются в «воспалительные» макрофаги, через 1-2 сут они становятся доминирующими клеточными элементами. Последние совместно с другими фагоцитами и ФАВ обеспечивают не только стерилизацию очага воспаления, но и активизацию репаративных процессов. Из одних лимфоцитов образуются плазмоциты (основные антителообразующие клетки), другие переходят в прегистиоциты и гистиоциты. Последние могут превращаться в гистиофаги, способные уменьшать количество фибробластов и коллагена, а также увеличивать содержание простагладинов типа Е, стимулирующих размножение и рост клеток и сосудов.

Показано, что в превращении гистоцитов принимают участие холин, продукты распада нуклеиновых кислот, кислые мукополисахариды и др. Гистоциты способны также превращаться в фибробласты, которые, во-первых, выделяя фибронектин детерминируют процессы миграции и адгезии лейкоцитов и процесс пролиферации соединительнотканных структур, во-вторых, участвуют в синтезе преколлагена и образовании коллагеназы, а значит, участвуют в образовании коллагена основного вещества соединительной ткани.

Активность пролиферации зависит от вида флогогенного фактора, площади и глубины повреждения, структурных, метаболических и функциональных особенностей повреждённых структур, своевременности и правильности выбранного метода лечения.

При незначительных по площади (до 1 см) и глубине (0,1-0,2 мм) повреждениях кожи и слизистых оболочек происходит полная ликвидация дефекта и восстановление нормального эпителиального слоя. При несколько больших по площади и глубине повреждениях заживление осуществляется под струпом (сухой корочкой) либо первичным натяжением с образованием нежного соединительнотканного рубчика, либо вторичным натяжением с образованием плотного соединительного рубца.

Увеличение количества соединительнотканных клеток, фибробластов, коллагено-вых, ретикулярных и эластических волокон начинается уже через 6-24 ч с момента альтерации и далее прогрессивно нарастает. Через 2-3 сут происходит новообразование кровеносных капилляров, в ране появляется грануляционная ткань. После 5-7-х суток васкуляаризация быстро прогрессирует, происходит отторжение некротических масс. Фибробласты активно синтезируют коллаген. Рана очищается. Через 9-15 суток грануляционная ткань, состоящая из 6 слоев (лейкоцитарно-некротического, сосудистых петель, вертикальных сосудов, созревающего слоя, горизонтально расположенных фибробластов, фиброзного слоя) быстро разрастается и созревает.
Часть грануляций эпителизируется (т.е. завершается полной эпителизацией), а часть превращается в плотный рубец (т.е. завершается рубцеванием повреждённой ткани).

Продолжительность, выраженность, универсальность и индивидуальные особенности основных процессов (компонентов) воспаления существенно зависят от вида и интенсивности действия флогогенного раздражителя, локализации и характера повреждения, сопутствующих ему внешних и внутренних (генотипических и фенотипических свойств макроорганизма) условий.

- Читать далее "Медиаторы воспаления. Классификация медиаторов воспаления"