Калий участвует в синтезе гликогена и белков, тесно связан с обменом натрия в организме и кислотно-основным состоянием. Процесс возбуждения обеспечивается поступлением ионов Na+ в клетку; при этом ионы К+ выделяются из клетки. Задержка ионов Na+ почками сопровождается выделением с мочой ионов К+ и ионов Н+. Регуляция обмена калия, как и натрия, осуществляется минералокортикоидами, прежде всего альдостероном, который способствует задержке в организме ионов Na+ и выделению ионов К+ и Н+ (закон Берлинера).

Калий содержится в основном внутриклеточно (98 %), в отличие от Na+ его содержание в крови невелико (3,6—5,0 ммоль/л), и он не имеет существенного значения для осмолярности внеклеточной жидкости. Большая часть калия выделяется почками, меньшая — потовыми железами и желудочно-кишечным трактом. В проксимальных отделах канальцев почек в норме К+ полностью реабсорбируется, но в дистальных отделах канальцев — экскретируется в обмен на Na+. Нарушения обмена калия проявляются гипокалиемией и гиперкалиемией.

Гипокалиемия в клинической практике возникает довольно часто. Она регистрируется при снижении поступления солей этого иона с пищей, в случае потери калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, понос, нарушения всасывания, аденома толстого кишечника, спру, введение слабительных) или почки (введение диуретиков, хинина и др., полиуретическая стадия почечной недостаточности, тубулопатии).

При введении диуретиков — блокаторов карбоангидразы (гипотиазид, гидрокарб и др.) — возникают полиурия, калийурия и защелачивание мочи. Потеря калия возможна при эндокринных нарушениях, сопровождающихся гиперальдостеронизмом (первичный и вторичный), при болезнях сердца, печени и почек, при стрессах, феохромоцитоме, синдроме Бартера, нейрогенной анорексии и др. Снижение уровня калия в плазме наблюдается при метаболическом алкалозе и инсулинотерапии (связывание калия при увеличении синтеза гликогена и белков).

При гипокалиемии нервно-мышечная возбудимость падает, развиваются общая адинамия, угнетение рефлексов, гипотония мышц, ослабление моторики кишечника и тонуса мочевого пузыря; часто возникают метеоризм и рвота, аритмии сердца и другие расстройства.

Гиперкалиемия возникает при избыточном поступлении калия в организм с пищей и калийсодержащими лекарственными препаратами, при нарушении выделения калия почками при острой и хронической их недостаточности. Она наблюдается при недостаточности надпочечников и гипоальдостеронизме, что связано с задержкой калия и выведением натрия. При метаболическом ацидозе, когда происходит выход ионов К+ из клеток во внеклеточную среду вместо ионов Na+ и Н+, которые поступают в клетки; при этом общее содержание калия в организме может не изменяться.

Важное значение в развитии гиперкалиемии имеет распад гликогена, белков и клеточных мембран, выход калия из клеток в кровь, как это наблюдается при тяжелой гипоксии, шоках, гемолизе эритроцитов, коматозных состояниях и др.

Гиперкалиемия приводит к временному повышению, а затем падению нервно-мышечной возбудимости; при этом может возникать нарушение чувствительности. Характерны артериальная гипотензия, брадикардия и шпилеобразный зубец Т на ЭКГ. Возникают тошнота и рвота, имеется метаболический ацидоз, появляются спастические сокращения желудка и кишечника, желчного пузыря, которые сопровождаются болью (гиперкалиемический синдром, калиевая интоксикация). Повышение уровня калия в крови до 6,5 ммоль/л плазмы угрожает тяжелыми расстройствами, до 10,5 ммоль/л — токсично, а выше 10,5 ммоль/л — смертельно.

- Читать "Кальций в организме. Значение ионов кальция для организма"