Импетиго является распространенной поверхностной бактериальной инфекцией кожи. Характеризуется высокой степенью контагиозности и часто развивается у вполне здоровых детей, но иногда наблюдается у взрослых с ослабленным иммунитетом. Существуют две формы импетиго: контагиозное импетиго и буллезное импетиго.

Они отличаются друг от друга размером пустул (буллезное импетиго встречается преимущественно у детей). За последние годы произошли значительные изменения в этиологии данного заболевания. Если ранее возбудителем контагиозного импетиго почти всегда был b-гемолитический стрептококк группы А, а буллезного импетиго — S. aureus, то сейчас обе формы импетиго обычно вызывает S. aureus.

Поражаются, как правило, открытые участки кожи, особенно лицо и верхние конечности. Сначала появляются эритематозные пятна, затем в скором времени — множественные мелкие пустулы. После их разрыва образуются поверхностные эрозии, покрывающиеся струпами (характерная клиническая картина медового струпа). Если струп не удалить, то новые поражения появляются по его периферии, образуя обширные повреждения эпидермиса.

а) Морфология. Характерный микроскопический признак импетиго — скопление нейтрофилов под роговым слоем, часто с образованием субкорнеальных пустул.

С помощью специальных методов окрашивания можно выявить в них бактерии. Кроме этого, присутствуют неспецифические реактивные изменения в эпидермисе и поверхностное воспаление дермы. При разрыве пустул образуется характерный струп, состоящий из высохшей плазмы, нейтрофилов и клеточного детрита. При образовании пузырей наблюдается скопление жидкости и нейтрофилов под роговым слоем эпидермиса.

б) Патогенез. Бактериальные агенты в эпидермисе вызывают врожденный иммунный ответ, обладающий разрушительным действием и приводящий к локальной серозной экссудации с образованием струпа. Образование пузырей ассоциируется с продукцией бактериями токсинов, которые специфически взаимодействуют с десмоглеином 1 (белком, ответственным за межклеточную адгезию верхних слоев эпидермиса).

При пластинчатой пузырчатке, при которой процесс образования пузырей происходит подобным образом, на десмоглеин 1 воздействует не токсин, а аутоантитела. Поскольку дерма в процесс практически не вовлекается, все поражения кожи после элиминации бактерий заживают без образования рубца.

- Читать "Причины и механизмы развития грибковых инфекций кожи"

1. Причины и механизмы развития розацеа
2. Причины и механизмы развития панникулита
3. Причины и механизмы развития бородавок
4. Причины и механизмы развития контагиозного моллюска
5. Причины и механизмы развития импетиго
6. Причины и механизмы развития грибковых инфекций кожи
7. Строение и физиология костей
8. Механизмы роста и развития кости
9. Классификация врожденных нарушений развития костей
10. Причины и механизмы развития нарушения роста костей из-за проблем с коллагеном