Мультиформная эритема — редкое заболевание, представляющее собой реакцию гиперчувствительности в ответ на определенные инфекции и лекарственные средства и, как правило, купирующееся самостоятельно. Развитие мультиформной эритемы возможно в любом возрасте и ассоциируется с:
(1) инфекциями (например, герпесом, микоплазменными инфекциями, гистоплазмозом, кокцидиомикозом, брюшным тифом, лепрой);
(2) определенными препаратами (сульфаниламидами, пенициллином, барбитуратами, салицилатами, формалином, антималярийными средствами);
(3) злокачественными новообразованиями (карциномами и лимфомами);
(4) коллагеновыми сосудистыми болезнями (системной красной волчанкой, дерматомиозитом, узелковым полиартритом).

У больных наблюдаются различные образования: макулы, папулы, везикулы и буллы, а также характерные мишеневидные образования с бледным везикулезным либо некротизированным центром. Поражаются разные участки тела. Следует отметить частую симметричность поражений конечностей. Тяжелую, с выраженными симптомами форму заболевания, которая чаще наблюдается у детей, называют синдромом Стивенса-Джонсона.

Эрозиями и геморрагическими корками покрываются, как правило, слизистые оболочки губ и полости рта, могут поражаться и конъюнктива, уретра, половые органы и перианальная зона. При присоединении вторичной инфекции в пораженных участках из-за нарушения целостности кожного покрова может развиться такое жизнеугрожающее состояние, как сепсис.

Другая форма заболевания — токсический эпидермальный некролиз — проявляется диффузным некрозом и десквамацией эпителия кожи и слизистых оболочек, что напоминает клиническую картину обширного ожога, при котором основными клиническими проявлениями являются инфицирование и обезвоживание.

а) Морфология. При гистологическом исследовании начальные проявления представлены поверхностной периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией, ассоциированной с отеком дермы и скоплением вдоль дермоэпидермального соединения лимфоцитов, тесно прилегающих к разрушающимся и некротическим кератиноцитам (ограниченный дерматит).

Со временем лимфоциты мигрируют в эпидермис и появляются отдельные и сливные зоны некроза эпидермиса с сопутствующим образованием пузырей. При десквамации эпидермиса появляются поверхностные эрозии. Характерны мишеневидные образования с зоной центрального некроза, окруженной венчиком перивенулярного воспаления.

б) Патогенез. Мультиформная эритема по ряду признаков похожа на другие состояния, обусловленные иммуноопосредованным повреждением эпидермальных клеток, такие как болезнь «трансплантат против хозяина», отторжение кожного аллотрансплантата и фиксированная лекарственная эритема. При каждом из этих заболеваний эпителиальные клетки погибают от действия цитотоксических Т-лимфоцитов CD8+, тропных к коже (CLA+).

При мультиформной эритеме эти Т-клетки локализуются преимущественно в центре поражения, в то время как хелперные Т-клетки CD4+ и дендритные клетки Лангерганса чаще определяются в приподнятой эритематозной периферийной зоне. Какие-либо определенные антигены эпидермиса, которые при мультиформной эритеме могут быть распознаны цитотоксическими Т-лимфоцитами, неизвестны, но есть доказательства того, что клетки базального слоя, расположенные на эпидермальных гребнях, могут избирательно подвергаться апоптозу.

- Читать "Причины и механизмы развития псориаза"

1. Причины и механизмы развития мультиформной эритемы
2. Причины и механизмы развития псориаза
3. Причины и механизмы развития себорейного дерматита
4. Причины и механизмы развития плоского лишая
5. Причины и механизмы развития пузырчатки (акантолитического пемфигоида)
6. Причины и механизмы развития буллезного пемфигоида
7. Причины и механизмы развития герпетиформного дерматита
8. Причины и механизмы развития буллезного эпидермолиза
9. Причины и механизмы развития порфирии
10. Причины и механизмы развития угревой сыпи