Причины и механизмы развития себорейного дерматита
Себорейный дерматит — более частое, чем псориаз, заболевание (себорейным дерматитом болеют от 1 до 3% всего населения). К распространенным локализациям относятся участки с повышенным содержанием сальных желез: волосистая часть головы, область лба (в особенности переносица), наружный слуховой проход, заушная область, носогубные складки и область грудины.
Однако следует отметить, что себорейный дерматит не является заболеванием сальных желез. Кожные изменения представлены макулезными и папулезными элементами на эритематозно-желтом, часто жирном и блестящем фоне, обычно с выраженным шелушением и струпообразованием. Также могут быть трещины, особенно в заушных областях. Другим частым клиническим симптомом себорейного дерматита волосистой части головы является наличие перхоти. При себорейном дерматите у новорожденных поражения на голове младенца похожи на шапочку и могут быть одним из симптомов болезни Лейнера, при которой генерализованная форма себорейного дерматита сочетается с диареей и задержкой общего развития.
Тяжелая, трудно поддающаяся лечению форма себорейного дерматита наблюдается у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), с низким уровнем Т-лимфоцитов CD4+.
а) Морфология. Изменения при себорейном дерматите имеют общие гистологические признаки с острым экзематозным дерматитом и с псориазом и характеризуются наличием жидкостного компонента на ранних стадиях болезни и развитием акантоза на более поздних стадиях. Обычно при паракератозе в области устья волосяного фолликула наблюдаются отек и скопление нейтрофилов. Поверхностный периваскулярный воспалительный инфильтрат обычно представлен сочетанием лимфоцитов и нейтрофилов.
При ВИЧ-инфекции также могут определяться кератиноциты, подвергшиеся апоптозу, и плазматические клетки.
б) Патогенез. Этиология себорейного дерматита неизвестна. Однако клинические исследования кетоконазола (противогрибкового средства) показали, что липофильный гриб М. furfur, возбудитель разноцветного лишая, также обнаруживается в некоторых случаях себорейного дерматита.
Значимость секрета сальных желез подтверждается клиническими исследованиями пациентов с болезнью Паркинсона, у которых обычно выявляется избыточное салообразование на фоне дефицита допамина и наблюдается высокая заболеваемость себорейным дерматитом. Однако уже после однократного приема леводопы уменьшаются жирный блеск и другие симптомы себорейного дерматита.
Подобная связь не прослеживается при других заболеваниях кожи, ассоциированных с повышенным салообразованием, например при акне, следовательно, активность сальных желез не является единственной причиной или ключевым фактором в патогенезе себорейного дерматита.
- Читать "Причины и механизмы развития плоского лишая"
Оглавление темы "Патогенез болезней кожи":- Причины и механизмы развития мультиформной эритемы
- Причины и механизмы развития псориаза
- Причины и механизмы развития себорейного дерматита
- Причины и механизмы развития плоского лишая
- Причины и механизмы развития пузырчатки (акантолитического пемфигоида)
- Причины и механизмы развития буллезного пемфигоида
- Причины и механизмы развития герпетиформного дерматита
- Причины и механизмы развития буллезного эпидермолиза
- Причины и механизмы развития порфирии
- Причины и механизмы развития угревой сыпи