Причины и механизмы развития воспаления щитовидной железы (тиреоидита)
Тиреоидит, или воспаление щитовидной железы, — это обширная и разнородная группа заболеваний, характеризующихся различными формами воспаления щитовидной железы.
Это могут быть острые воспаления щитовидной железы, сопровождающиеся сильной болью (например, инфекционный тиреоидит, подострый гранулематозный тиреоидит), а также нарушения с минимальным воспалением, проявляющимся преимущественно нарушением функции щитовидной железы (подострый лимфоцитарный тиреоидит, фиброзный тиреоидит, или тиреоидит Риделя).
Инфекционный тиреоидит может быть как острым, так и хроническим. Возбудитель острого инфекционного тиреоидита может попасть в щитовидную железу гематогенным путем или напрямую, например через фистулу из грушевидного кармана гортани.
Другие возбудители, включая микобактерии, грибы и пневмоцисты, вызывают преимущественно хроническую инфекцию, которая часто развивается у пациентов с иммунодефицитом.
Независимо от причины воспаление щитовидной железы может проявляться внезапной болью в области шеи и болезненностью при пальпации в области щитовидной железы, а также лихорадкой, ознобом и другими признаками инфекционного процесса.
Инфекционный тиреоидит может разрешиться самопроизвольно или после этиотропной лекарственной терапии. Функция щитовидной железы обычно практически не страдает, последствия перенесенного воспаления минимальны, за исключением мелких очагов фиброза.
Обсудим наиболее распространенные и клинически значимые типы тиреоидита:
(1) тиреоидит Хашимото;
(2) подострый гранулематозный тиреоидит;
(3) подострый лимфоцитарный тиреоидит.
Секреция гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4) контролируется тройными факторами, выделяемыми как гипоталамусом, так и передней долей гипофиза.
Снижение уровней Т3 и Т4 стимулирует выделение тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH) из гипоталамуса и тиреотропного гормона (TSH) из передней доли гипофиза, что повышает уровни Т3 и Т4.
Повышение уровней Т3 и Т4 по принципу отрицательной обратной связи ингибирует секрецию как TRH, так и TSH.
TSH связывается со своим рецептором на фолликулярном эпителии щитовидной железы, что приводит к активации G-белков и цАМФ-опосредованному синтезу и выделению гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4).
В периферических тканях Т3 и Т4 взаимодействуют с рецептором тиреоидных гормонов и образуют комплекс гормон-рецептор.
Этот комплекс перемещается в ядро и связывается с тиреоид-чувствительными участками целевых генов для запуска транскрипции.
ГДФ — гуанозиндифосфат; ГТФ — гуанозинтрифосфат; цАМФ — циклический аденозинмонофосфат.
Видео гормоны щитовидной железы в норме и при болезни
- Читать "Причины и механизмы развития тиреоидита Хашимото"
Оглавление темы "Патогенез болезней щитовидной железы":- Причины и механизмы развития гипотиреоза
- Причины и механизмы развития кретинизма
- Причины и механизмы развития микседемы
- Причины и механизмы развития воспаления щитовидной железы (тиреоидита)
- Причины и механизмы развития тиреоидита Хашимото
- Причины и механизмы развития подострого гранулематозного тиреоидита (тиреоидита де Кервена)
- Причины и механизмы развития подострого лимфоцитарного тиреоидита (тиреоидита Риделя)
- Причины и механизмы развития болезни Грейвса
- Причины и механизмы развития диффузного простого зоба
- Причины и механизмы развития многоузлового зоба