В настоящее время большое внимание в патогенезе шизофрении уделяется фактору поломки в процессах приема и обработки информации, а сама феноменология болезни рассматривается как проявление реакции адаптации на информационный стресс (Hafrman R Е., 1987) По остроумному замечанию А. Кемпинского (1998), шизофрения есть нарушение «информационного метаболизма», в русле которого можно трактовать два блейлеровских осевых симптома - аутизм и расщепление.

П.П. Волков (1976) считает, что истинную природу психопатологии и ее динамики можно понять только исходя из способности психики к самоорганизации дезинтегрированных систем. Он указывает на организованность таких феноменов, как синдром Кандинского — Клерамбо, синдром Капгра, симптом Фреголи, бредовый компонент которых наделен внутренней структурой и специфической логикой развития.

Наряду с представлениями о феноменологии бреда как об «организованной дезорганизованности» или по М.О Гуревичу (1949) как о вторичной продукции дезорганизованного мышления и результате сложно переплетающихся процессов дезинтеграции, патологической интеграции и реинтеграции имеются данные о существовании определенной обратной связи между степенью выраженности формальных расстройств мышления и выраженностью бреда.

Так, В.П. Самохвалов (1989) сообщает, что редукция синдрома Кандинского - Клерамбо в результате электросудорожной терапии сопровождалась ростом формальных расстройств мышления. В том же исследовании показатель клинического полиморфизма, коррелирующий с эволюционной новизной, оказался намного выше при параноидной форме, чем при простой, в клинике которой приоритетной диагностической значимостью обладает именно превалирующая формальная патология мышления.

G Robertson, P.J.Taylor (1985) в экспериментально-психологическом тестировании больных шизофренией на предмет степени когнитивного дефицита установили, что результаты в группе больных с параноидной формой ближе к таковым в группе здоровых лиц по сравнению с больными простой формой или больными, имеющими смешанную симптоматику. Кроме того, следует помнить, что средний возраст манифестации (или начала) заболевания при простой форме ниже, чем при параноидной (В.П. Самохвалов, 1989), а в хронологии болезни нейрокогнитивный дефицит всегда манифестирует раньше бреда. К тому же доказано, что когнитивное снижение предшествует развитию эндогенного процесса и, по существу, представляет собой генуинное повреждение течения информационных процессов (Вербенко В.А., 2007; Hemsley D.R., 1996).

Все это отражает больший эволюционный «возраст» простой формы относительно параноидной и формальных расстройств мышления относительно бреда соответственно. Объяснение этих фактов кроется, на наш взгляд, в существовании отчетливых адаптационных преимуществ «самоорганизующейся» бредовой системы, историогенетически более новой, перед дезинтегрированностью формальной стороны мышления при более «старых» симплексных формах.

Многие ученые разделяют взгляд на бредообразование как аутопротективный в условиях психической дезинтеграции и переживания «онтологической опасности» (выражение R.D. Laing (1960)) механизм (Анохин П.К., 1976; Семичев СБ., 1987; Шевалев Е.А., 1992; Esser A., Deutsch R., 1977; Glass J , 1981; Vignen M., 1984; Mundt Ch., 1990; Hingley S.M., 1992), причем иррациональная зашита бреда связывается с его структурированностью.
И.Г. Оршанский (цит. по Е.Н. Каменевой, 1957) называл бред «логическим приспособлением к ненормальным ощущениям.

- Читать далее "Структура бреда. Миф и ретуал"