Антитела при аргентинской геморрагической лихорадке в сыворотке крови мышей появляются спустя 15—30 дней после виутрибрюшинпого введения вируса. Вместе с тем, как мы помним, гибель животных колеблется от 100% при заражении новорожденных и до 6% при заражении 6-дневпых животных. Таким образом понятно, что резистентность мышей к вирусу Джунин не зависит от циркулирующих антител (Mettler, Casals, Boxaca е. а.).

Действительно, после заражения вирусом тимэктомированных мышей у них не развиваются неврологические симптомы, хотя вирус регулярно продолжает выделяться из мозговой ткани (Schmunis е. а.).
Этот эффект тимэктомии снимался, если мышам через 8 дней вводили селезеночные клетки иммунных животных (Weissenbacher е. а.).

Предположение о ведущей роли Т-лпмфоцитов в патогенезе энцефалита при аргентинской геморрагической лихорадке животных подкрепляется результатами исследований Nota с соавт., которые обрабатывали мышей-сосунков тремя дозами антитимоцитарной сыворотки и затем заражали животных вирусом Джунин в дозе 100 ЛД50. В результате смертность в группе обработанных таким образом животных соответствовала 30%, в то время как в контроле (не обработанные антитимоцитарной сывороткой животные) она достигала 100%.

Повреждающее действие вируса Джунин на лимфоцитарную реакцию обнаружили и у инфицированных морских свинок, которым вводили активную дозу фитогемагглютинина. Однако у зараженных вирусом животных с лейкопенией не отмечали стимулирующего эффекта фитогемагглютинина, что может свидетельствовать о депрессивном действии вируса Джунин на иммунные клетки, ответственные за функцию антителообразования (Mitri, Martinez-Segovia).

Для изучения иммунопатологии, вызванной вирусом Джунин, использовали и инфицированные клеточные культуры, главным образом поддерживающие персистентиую инфекцию.

В таких клетках не обнаруживали интерферона, во-первых, наверное, потому, что вирус Джунин является плохим интерфероногеном, а во-вторых, потому, что клетки Vero не вырабатывают интерферон (Desmyter е. а., Coto). Между тем при увеличении множественности заражения наблюдают резкое снижение титра по цитопатпческому действию и уменьшение размеров и количества бляшек (Coto).

Принимая во внимание особенности репродукции вируса Джунин в клетках, высказывается мнение о том, что феномен интерференции обусловлен дефектными интерферирующими частицами, которые, возможно, ответственны за циклический характер Инфекционного процесса в культурах (Pfau, Coto).

- Читать "Эпидемиология аргентинской геморрагической лихорадки (АГЛ) - распространенность"

1. Клиника лихорадки Ласса - проявления
2. Патогистология лихорадки Ласса
3. Патогенез лихорадки Ласса - механизмы развития
4. Иммунитет при лихорадке Ласса
5. Эпидемиология лихорадки Ласса - распространенность
6. Возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки (АГЛ) - вирус Джунин
7. Клиника аргентинской геморрагической лихорадки (АГЛ) - проявления
8. Патогенез аргентинской геморрагической лихорадки (АГЛ) - механизмы развития
9. Иммунитет при аргентинской геморрагической лихорадке (АГЛ)
10. Эпидемиология аргентинской геморрагической лихорадки (АГЛ) - распространенность