Патогенез лихорадки Ласса изучен недостаточно. У больных или погибших людей вирус обнаруживается в сыворотке крови, в плевральной и перитонеальной жидкостях, в смывах горла и моче. На основании этих данных, а также описания клинической картины, свидетельствующей о вовлечении в патологический процесс различпых органов и тканей, можно полагать, что в зараженном организме имеет место выраженная виремия и обширное обсеменение вирусом различных тканевых систем и органов (Leifer е. а., Monath е. а.).

Заболевание развивается на фоне умеренной лейкопении (2500—4000 лейкоцитов в 1 мкл; 10—12% лимфоцитов, 10— 13% моноцитов, 5% эозинофилов). Позднее число лейкоцитов возвращается к норме, а затем даже увеличивается до 11000— 37 000 в 1 мкл. Эти изменения сопровождаются резким увеличением СОЭ до 40—80 мм/ч и значительным повышением в сыворотке количества некоторых ферментов: лактатдегидрогеназы до 715—1025 ЕД/мл; аспартатаминотрансферазы до 425—1132 ЕД/мл; креатининфосфокиназы до 648 ЕД/мл.
В моче обнаруживают белок и немного эритроцитов и лейкоцитов (Frame е. а., Leifer е. а., White).

Важные результаты были получены при заражении вирусом белых мышей. После внутримозгового заражения мышей в возрасте 25—30 дней животные на протяжении 5 дней выглядели практически здоровыми, однако между 5-м и 6-м днем около 2/3 зараженных мышей погибало.

Когда оставшихся в живых мышей брали за хвост, то ощущали характерный нежный тремор, а если их крутили, держа за хвост, то у животных развивался приступ тонических судорог с ригидным вытягиванием задних конечностей и остановкой дыхания. Характер симптомов и время их появления совпадали с таковыми у взрослых мышей, зараженных в мозг вирусом ЛХМ, и послужили первым фактам для предположения возможного родства вирусов лихорадки Ласса и ЛХМ (Buckley, Casals, Henderson е. а..).

Совершенно иные результаты были получены при заражении новорожденных животных. Заражение однодневных мышей в мозг приводило к развитию у них бессимптомной инфекции. Такие животные нормально развивались и выглядели внешне здоровыми. Примечательно, что в моче таких мышей до 83-го дня от момента заражения обнаруживали инфекционный вирус в титре около 103,5 ТДЦ50/мл, а в сыворотке крови — комплементсвязывающие (1 : 64—1: 128) и нейтрализующие антитела (Buckley, Casals, 1970; Henderson е. а.).

При гистологическом исследовании таких животных не отмечали изменений в мозге, легких, мышцах, почках, печени, селезенке, сердце, вилочковой железе, хотя все эти органы содержали вирус. Вместе с тем у зараженных в мозг мышей-отъемышей изменения отмечены только в мозговой ткани: периваскулярная и менингеальная инфильтрация мононуклеарами и диффузное разрастание клеток глии (Henderson е. а.).

Цитопатология, вызванная вирусом лихорадки Ласса, хорошо изучена в клетках Vero. В окрашенных препаратах хорошо видны внутрицитоплазматические базофильные полиморфные включения (Meltler е. а., Rapp. Buckley).

Как уже указывалось выше, на 4-й день после заражения в клетках появляются признаки вирусоспецифической дегенерации. К 7-му дню титр внеклеточного вируса достигает 107,5 ТЦД50/мл и более. Вирус обладает бляшкообразующей способностью: бляшки под агаровым покрытием диаметром около 2 мм формируются с 5-го по 8-й день (Buckley, Casals, Henderson е. а.). Благодаря высокой чувствительности клеток к вирусу их используют для лабораторной диагностики лихорадки Ласса.

- Читать "Иммунитет при лихорадке Ласса"

1. Клиника лихорадки Ласса - проявления
2. Патогистология лихорадки Ласса
3. Патогенез лихорадки Ласса - механизмы развития
4. Иммунитет при лихорадке Ласса
5. Эпидемиология лихорадки Ласса - распространенность
6. Возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки (АГЛ) - вирус Джунин
7. Клиника аргентинской геморрагической лихорадки (АГЛ) - проявления
8. Патогенез аргентинской геморрагической лихорадки (АГЛ) - механизмы развития
9. Иммунитет при аргентинской геморрагической лихорадке (АГЛ)
10. Эпидемиология аргентинской геморрагической лихорадки (АГЛ) - распространенность