Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Дыхательный центр при сбросе крови справа налево. Хроническая гипоксемия

В связи с подмешиванием венозной крови, поступающей через шунт, при изучении реакции дыхательного центра на вдыхание повышенной концентрации С02 необходимо учитывать не Рсо2 альвеолярного воздуха, а РС02 смешанной артериальной крови. Как показал Shephard (1955), у больных с синими пороками сердца реакция вентиляции на вдыхание С02 по отношению к Рсо2 альвеолярного воздуха была снижена.

Murtz и Neuhaus (1954) также исследовали реакцию вентиляции на С02 при синих пороках сердца по методу устойчивого состояния. Но они, в отличие от Shephard, учитывали различие РС02 альвеолярного воздуха и артериальной крови в этих условиях и изучали зависимость вентиляции легких от Рсо2 артериальной крови. РСО2 артериальной крови рассчитывали, исходя из величины сброса справа налево. Они приняли РС02 венозной крови за постоянную величину, равную 50 мм рт. ст. При таком расчете они получили данные, незначительно отличающиеся от нормы для здоровых людей.

Для определения величин, характеризующих возбудимость дыхательного центра у больных с синими пороками, мы также рассчитывали РС02 артериальной крови. Наш расчет несколько отличался от предложенного Murtz и Neuhaus. Мы исходили из того, что минутный объем крови по большому кругу у этих больных в большинстве случаев сохраняется в пределах нормы, соответственно вено-артериальная разница РС02 в большом круге должна быть нормальной, т. е. равной 8 мм рт. ст. При тетраде Фалло минутный объем кровотока по большому кругу больше минутного объема по малому кругу на величину сброса справа налево.
Исходя из этих соображений, мы вывели формулу для расчета РС02 смешанной артериальной крови Расо2 у больных с тетрадой Фалло.

Вследствие гипервентиляции Рсо2 в альвеолярном воздухе в покое в среднем было равно 22,2 мм рт. ст.
Рассчитанное по вышеприведенной формуле Рсо2 в смешанной артериальной крови было больше альвеолярного и в среднем составляло 29,4 мм рт. ст. Надо обратить внимание на то, что Расо все же оказалось ниже нормы (тогда как Murtz и Neuhaus у своих больных высчитали, что исходное Рсо2 в артериальной крови нормально). Резкая гипокапния имелась у 4 больных, а у 6 Расо2 составляло от 32,0 до 35,3 мм рт. ст.

дыхательный центр

В качестве примера резкой гипокапнии в артериальной крови можно привести данные больного К., 9 лет, у которого концентрация СО2 в альвеолярном воздухе составляла 1,6%, т. е. РАС02 равнялось 11,6 мм рт. ст. Соответственно Расо2, рассчитанное по формуле, было равно 18,8 мм рт. ст.
У больных с врожденными пороками синего типа отмечается значительно больший прирост С02 в альвеолярном воздухе во время возвратного дыхания, чем у больных с белыми пороками.

Между тем прирост С02 в артериальной крови во время возвратного дыхания вследствие сброса справа налево меньше прироста С02 в альвеолярном воздухе; в среднем РаС02 у больных с белыми и синими пороками сердца почти равны.

Зависимость вентиляции от Расо2 у больных с тетрадой Фалло весьма вариабельна. В 4 случаях при резкой артериальной гипокапнии величина Рсо2 , характеризующая точку апноэ, оказалась отрицательной, т. е. в таких случаях не имелось реального Рсо2 . при котором вентиляция была бы равна нулю. Очевидно, резкая хроническая гипоксемия поддерживает постоянное возбуждение в дыхательном центре. Отношение V/Paco2 в этих случаях резко уменьшено.

У больных с болезнью Эйзенменгера также наблюдалось снижение порога чувствительности к С02 (в среднем точка апноэ составляла 17,4 мм рт. ст.), отношение V/Paco2 у 3 из 6 больных было снижено.
Таким образом, при хронической артериальной гипоксемии порог чувствительности дыхательного центра к С02 понижается. Мера реакции (V/PaC02) в расчете на 1 кг веса такая же, как в норме или (у тяжелых больных) понижена.

Можно полагать, что изменение вентиляции в ответ на вдыхание С02 отражает вообще реактивное состояние дыхательного центра. В случаях длительного его перевозбуждения вследствие гипоксемии, несмотря на снижение порога чувствительности, реактивность его снижается. Эти изменения состояния дыхательного центра наблюдаются у наиболее тяжелых больных.
Различное состояние дыхательного центра у разных больных может быть причиной того, что не имеется строгой зависимости между увеличением вентиляции и нарастанием степени гипоксемии.

- Вернуться в раздел "Кардиология"

Оглавление темы "Дыхательный центр при пороках сердца":
1. ЖЕЛ после операции на пороке синего типа. Сравнение легочных объемов при различных пороках сердца
2. Вентиляция легких при пороке сердца. Дыхание при артериальной гипоксемии
3. Регуляция дыхания при пороках сердца. Механика дыхания у больных пороками сердца
4. Бронхиальное сопротивление при пороках сердца. Синий порок сердца и бронхиальное сопротивление
5. Дыхательные мышцы при пороках сердца. Электрическая активность дыхательных мышц
6. Активность мышц дыхания при синих пороках. Дыхательные мышцы при митральных пороках
7. Воздействия на дыхательный центр при митральных пороках. Влияние углекислого газа на дыхательный центр
8. Оценка чувствительности дыхательного центра к углекислому газу. Вентиляция и дыхательный центр
9. Влияние малого круга на дыхательный центр. Возбудимость дыхательного центра
10. Дыхательный центр при сбросе крови справа налево. Хроническая гипоксемия