Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Воздействия на дыхательный центр при митральных пороках. Влияние углекислого газа на дыхательный центр

Можно думать, что в большинстве случаев у больных с врожденными пороками белого типа или со стенозом митрального клапана источником постоянного непрерывного воздействия на дыхательный центр служит рецепторная зона левого предсердия. Увеличение давления в левом предсердии и усиление застойных явлений в легком, уменьшение его растяжимости механически связаны между собой при заболеваниях сердца вообще и при врожденных пороках сердца в частности. Чем больше увеличено кровенаполнение левого предсердия, тем больше импульсов поступает с рецепторов этой зоны в дыхательный центр.

Вместе с тем, чем больше затруднен отток крови из малого круга, тем больше изменяется растяжимость легочной ткани и требуется больше усилий для достижения нормальной вентиляции. Дополнительная импульсация с рецепторов левого предсердия и легочных вен может предупредить возникновение гуморальных сдвигов, так как усиливает возбуждение в дыхательном центре и тем самым увеличивает вентиляцию легких. Эта импульсация не ликвидируется из-за увеличения вентиляции; она, очевидно, возникает раньше, чем появляются заметные нарушения механики дыхания, и в дальнейшем сохраняется.

При недостаточности или отсутствии такого рода реакций усиление дыхания может происходить лишь после возбуждения хеморецепторов или гуморального прямого воздействия на дыхательный центр, т. е. после возникновения гуморального сдвига в составе крови.

митральный порок сердца

У больных с синими пороками сердца постоянный сдвиг в крови — резкая артериальная гипоксемия— имеет место из-за сброса справа налево. В этих случаях можно предполагать постоянную дополнительную импульсацию с хеморецепторов большого круга кровообращения. Вызванная этой сигнализацией гипервентиляция не может ликвидировать гипоксемию, так же как сигнализация с левого предсердия при стенозе митрального клапана и сбросах слева направо не может ликвидировать застой в легких, так как в обоих случаях не устраняются причины, вызывающие сигнализацию. Результатом такой дополнительной постоянной сигнализации и в этом случае будет предупреждение дальнейшего развития гуморальных нарушений, в частности накопления СО2 в крови.

До настоящего времени неоспоримым является установленный классическими исследования Холдена факт особого значения СО2 в регуляции дыхания, хотя механизмы действия С02 на дыхательный центр подвергались и подвергаются обсуждению (Winterstein, 1955; Loeschke и др., 1958; М. В. Сергиевский, 1950; М. Е. Маршак с соавторами, 1961а).

Для определения возбудимости дыхательного центра Lindhard (1933) давал животным вдыхать ряд смесей сповышенным содержанием СО2 и определял увеличение легочной вентиляции. Этот метод усовершенствовали и применяли для исследования человека многие авторы (Asmussen, Nielsen, 1957; Lloyd и др., 1958, и др.). Вентиляцию определяли через несколько минут (от 3—5 до 20—30 минут, по разным авторам) после начала вдыхания СОг, когда устанавливалось устойчивое состояние. В другом варианте исследований, в работах Julich (1951), Pauli, Noe, Coates (1959) и Mithoefer, Kazemi (1963), определение реакции вентиляции проводилось по мере накопления СОг в системе, т. е. в условиях, резко отличающихся от устойчивого состояния (возвратное дыхание).

Как считают эти авторы, при динамическом исследовании можно избежать адаптации дыхательного центра к гиперкапнии. Avery с соавторами (1963) сравнивали свои данные, полученные методом возвратного дыхания, с данными, полученными по методу устойчивого состояния, и получили различия в абсолютных величинах прироста вентиляции (в л/мин) на 1 кг веса тела на 1 мм изменения Р С02, но направленность изменений была одной и той же.
Изучение реакции вентиляции в динамических условиях возвратного дыхания имеет преимущества перед методом устойчивого состояния, потому что не требует приготовления специальных газовых смесей.

- Читать "Оценка чувствительности дыхательного центра к углекислому газу. Вентиляция и дыхательный центр"

Оглавление темы "Дыхательный центр при пороках сердца":
1. ЖЕЛ после операции на пороке синего типа. Сравнение легочных объемов при различных пороках сердца
2. Вентиляция легких при пороке сердца. Дыхание при артериальной гипоксемии
3. Регуляция дыхания при пороках сердца. Механика дыхания у больных пороками сердца
4. Бронхиальное сопротивление при пороках сердца. Синий порок сердца и бронхиальное сопротивление
5. Дыхательные мышцы при пороках сердца. Электрическая активность дыхательных мышц
6. Активность мышц дыхания при синих пороках. Дыхательные мышцы при митральных пороках
7. Воздействия на дыхательный центр при митральных пороках. Влияние углекислого газа на дыхательный центр
8. Оценка чувствительности дыхательного центра к углекислому газу. Вентиляция и дыхательный центр
9. Влияние малого круга на дыхательный центр. Возбудимость дыхательного центра
10. Дыхательный центр при сбросе крови справа налево. Хроническая гипоксемия